Fruktoz

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Atla: kullan, ara
Fruktoz
D-Fructose cyclic.png
D-Fructose.svg
D-fructose CASCC.png
Tanımlayıcılar
CAS numarası 57-48-7
EC-numarası 200-333-3
SMILES
Özellikler
Molekül formülü C6H12O6
Molar kütle 180,16 g/mol
Görünüm Beyaz katı
Erime noktası

103 °C

Belirtilmiş yerler dışında verilmiş olan veriler, standart haldedir. (25 °C, 100 kPa)
Bilgikutusu kaynakları

Fruktoz (en sık izomeri levüloz[dn 1][1]), birçok besin maddesinde bulunan altı karbonlu bir monosakkarittir. Beyaz katı bir görünüme sahip olan fruktoz, suda çok kolay çözünür. Bal, ağaç meyveleri, kavun ve karpuzun da dahil olduğu familyadaki meyveler, dutsu meyveler (berry) ve bazı kök sebzeleri, kayda değer miktarlarda fruktoz içeren sükroz (çay şekeri) içerir. Sükroz, glukoz ve fruktozun bir araya gelmesiyle meydana gelen bir disakkarittir. Dünya çapında her yıl doğal olarak 240.000 ton fruktozun ototrof canlılar aracılığıyla üretildiği tahmin edilmektedir.[2]

Kristalin fruktoz ve yüksek fruktozlu mısır şurubunun çoğu zaman aynı ürün oldukları yanılgısına düşülür. Kristalin fruktoz, genellikle fruktozca zengin bir tür mısır şurubundan üretilen ve sadece fruktoz içeren bir ürün, yani monosakkarit iken; yüksek fruktozlu mısır şurubu, glukoz ve fruktoz karıştırılarak elde edilir.

Fruktoz sık sık sağlık sorunlarına yol açabildiği iddia edilen bir şekerdir. Öyle ki fruktozun alkol ürünlerinin gösterdiği hasarın bir benzerini insan vücudunda gösterdiği belirtilmektedir. Bunun yanında insan karaciğeri de devamlı olarak fruktozu yağa çevirdiğinden dolayı metabolik sendrom riskini arttırmaktadır.

Kimyasal özellikler[değiştir | kaynağı değiştir]

Fruktozun halkalı ve halkalı olmayan izomerleri arasındaki bağlantı.

Fruktoz bir altı karbonlu polihidroksiketondur. Glukozun izomeri olan molekülün kimyasal formülü C6H12O6 şeklindedir. Kristalize fruktoz, yarı asetal ve iç hidrojen bağlarından dolayı, halkalı altı üyeli bir yapıya sahiptir. Bu form D-fruktopiranoz olarak adlandırılır. Çözelti halinde fruktoz denge halinde olup, karışımın %70'i fruktopiranoz ve %22'si fruktofuranoz halindedir. Aynı şekilde çözeltilerde halkalı olmayan yapı ile beraber diğer üç form da düşük miktarlarda bulunur.[3]

Tepkimeler[değiştir | kaynağı değiştir]

Fruktoz, çeşitli mayalar ve bakteriler aracılığıyla aneorebik fermantasyona uğrayabilir.[4] Maya enzimleri, şekerleri (glukoz veya fruktoz) etil alkole ve karbon dioksite çevirerek enerji üretir. Bu salınan karbon dioksit, fermantasyon çemberi havaya açık bırakılmadıkça suyla çözünerek karbonik asitle dengede kalır. Çözünmüş karbon dioksit ve karbonik asit, şişelerde mayalanmış içkilerde karbonatlama etkisi gösterir.[5]

Fruktoz, amino asitlerle bir araya geldiğinde Maillard tepkimesi ile karşılaşır. Bu tepkime aslında enzimatik bir kimyasal tepkime olmayıp bir esmerleşmeden ibarettir. Bu tepkimenin gerçekleşmesinin nedeni, fruktozun glukoza göre açık zincir durumunda daha uzun bir hal almasıdır. Maillard tepkimesinin fruktozla gerçekleşen ilk aşamaları, glukoz ile olan ilk aşamalardan daha hızlı gerçekleşir. Bu bağlamda fruktozun besin lezzetine ve aynı şekilde kek yaparken aşırı esmerleşme, hacim ve yumuşaklığı azaltma gibi diğer nutrisyonel etkilere, ve mutajenik bileşiklerin formasyonuna potansiyel olarak katkıda bulunabileceği söylenebilir.[6]

Fruktoz kolaylıkla molekül yapısından su çıkararak (dehidrasyon) hidroksimetilfurfural ("HMF") oluşturmaya meyillidir. HMF, karbon nötral sistemiyle petrol ve dizel gibi yakıtların yerini alacak düşük maliyetli potansiyel yeşil sıvı yakıtların habercisidir. Glukoz da önce fruktoza dönüştürülerek bu dehidrasyonu yapmakta kullanılabilir.[7]

Fiziksel ve işlevsel özellikler[değiştir | kaynağı değiştir]

Fruktozun ticari amaçlı olarak yiyecek ve içeceklerde kullanılmasının en önemli sebebi, ucuz olmasının yanında rölatif tatlılık oranının yüksek olmasıdır. Öyle ki, tüm doğal karbonhidratlar içinde en tatlısı fruktozdur. Karşılaştırma yapılacak olursa, fruktoz, sükrozdan (çay şekeri) 1,73 katı kadar tatlıdır.[8][9] Ancak bu durum fruktozun beş halkalı formu için geçerlidir. Altı halkalı formun sükrozdan fazla farkı yoktur. Bu altı halkalı formun elde edilebilmesi için beş halkalı formun ısıtılması yeterlidir.[10] Fruktozun bir özelliği de, tadının dil tarafından sükroz veya dekstroza göre daha erken fark edilebilmesidir. Ancak fruktozun, sükrozdan daha yüksek olan tat zirvesi sükrozdan daha erken söner. Fruktoz ayrıca sistemdeki diğer tatların etkisini arttırabilir.[8]

Şekerlerin ve tatlandırıcıların tatlılık oranları karşılaştırması.

Fruktoz, farklı tatlandırıcılarla beraber kullanıldığında, sinerjistik tatlılık etkileri sergiler. Fruktoz ile sükroz, aspartam (düşük kalorili tatlandırıcı) veya sakkarin gibi tatlandırıcıların farklı kombinasyonlarda eşit kütledeki karışımı, bu şekerlerin aynı kütlede teker teker gösterdiği etkiden çok daha fazladır.[11].

Fruktoz, diğer bütün doğal şekerlerden ve şeker alkollerinden daha yüksek bir çözünürlüğe sahiptir. Bu nedenle fruktozun sudaki bir çözeltisinden kristallize formunu elde etmek çok zordur.[8] Yine fruktoz içerikli şeker karışımları, -şekerlemeler gibi- fruktozun yüksek çözünürlük özelliğinden dolayı diğer karışımlara göre çok daha yumuşaktır.[12].

Fruktoz, nemi emmede diğer şekerlerden daha hızlıyken; bu nemi doğaya bırakmada diğer şekerlere göre daha yavaştır.[11] Bu şeker türü, ortamdaki nem oranı ne kadar düşük olursa olsun, her halükarda yüksek bir nem tutuculuk özelliği sergilemektedir. Bu nedenle fruktoz, içinde kullanıldığı besin maddelerine kalite, yumuşaklık ve doğal yoldan biraz daha uzun raf ömrü sağlamaktadır.[8]

Diğer birçok disakkarit ve oligosakkaritlere göre donma noktasına daha çok etki eden fruktoz, içinde bulunduğu meyvelerin hücre duvarlarının bütünlüğünü koruyarak onları donmaya karşı daha dayanıklı hale getirmektedir. Ancak bu durum yumuşak veya donmuş olarak servis edilen tatlılarda istenmeyen bir etki uyandırabilir.[8]

Bunların dışında fruktoz, nişastanın viskozitesini yükselterek sükrozdan daha yüksek viskozite değerine ulaştırır. Bunun nedeni, fruktozun nişastayı jelatin kıvamına getirmesi için gereken sıcaklığı daha fazla düşürmesidir.[13]

Besin kaynakları[değiştir | kaynağı değiştir]

Fruktozun eser miktarda bulunduğu başlıca besinler meyveler, sebzeler ve baldır.[14] Bu besinlerde başlı başına monosakkarit halde de bulunabilen fruktoz, glukoz ile birleşerek oluşturuğu sükroz adlı disakkaritin içinde de bulunabilir. Fruktoz, glukoz ve sükroz besinlerde karşılaşılması çok olası olan moleküller olup, her besinde farklı oranlarda bulunurlar.

Genel olarak, fruktozu saf olarak içeren besinlerde fruktozun, glukoza oranı yaklaşık 1'dir. Bu bağlamda fruktoz ile glukoz eşit miktarlarda bir besinde yer alır. Ancak yine de bu oranın daha yüksek olduğu elma, armut gibi meyvelerin yanında kayısı gibi bu oranın daha düşük olduğu meyveler de bulunmaktadır.

Elma ve armut gibi meyvelerin suları, içerdiği yüksek fruktoz oranı nedeniyle çocuklarda ishal riskini arttırdığından çocuk doktorlarının ilgi alanındadır. Bunun nedeni, çocukların ince bağırsağında yer alan hücrelerin (enterositler) fruktozun emilimine diğer şekerlerin emilimine oranla göre daha az yatkın olmasıdır.[15] Emilmeyen fruktoz, ince bağırsakta yüksek ozmolariteye neden olarak bağırsak hücrelerindeki suyun bağırsağa dolmasına ve sonuç olarak ishale neden olur.

Besinlere bakıldığında şeker kamışı ve şeker pancarı, içerdiği yüksek sükroz oranı sayesinde ticari saf sükroz üretiminde sıklıkla kullanılır. Kamış veya pancarın suyu çıkarıldıktan sonra pisliklerinden arındırılır. Ardından fazla su atılarak derişim arttırılır. Son ürün olarak ise %99,9 oranında saf sükroz açığa çıkar. Bu son üründen de küp şeker, toz şeker veya esmer şeker üretilir.[16].

Çeşitli besinlerdeki şeker oranı[değiştir | kaynağı değiştir]

Aşağıda çeşitli besinlerin 100 gramında yer alan şeker türevleri oranı yer almaktadır:[17]

Besin Toplam

Karbonhidrat

Toplam

Şeker

Saf

Fruktoz

Saf

Glukoz

Sükroz Fruktoz/

Glukoz
Oranı

Sükroz -

Yüzde olarak
Toplam şeker

Meyveler
Elma 13,8 10,4 5,9 2,4 2,1 2,0 19,9
Kayısı 11,1 9,2 0,9 2,4 5,9 0,7 63,5
Muz 22,8 12,2 4,9 5,0 2,4 1,0 20,0
Üzüm 18,1 15,5 8,1 7,2 0,2 1,1 1,0
Şeftali 9,5 8,4 1,5 2,0 4,8 0,9 56,7
Ananas 13,1 9,9 2,1 1,7 6,0 1,1 60,8
Armut 15,5 9,8 6,2 2,8 0,8 2,1 8,0
Sebzeler
Kırmızı pancar 9,6 6,8 0,1 0,1 6,5 1,0 96,2
Havuç 9,6 4,7 0,6 0,6 3,6 1,0 70,0
Tatlı mısır 19,0 3,2 0,5 0,5 2,1 1,0 64,0
Tatlı kırmızı biber 6,0 4,2 2,3 1,9 0,0 1,2 0,0
Tatlı soğan 7,6 5,0 2,0 2,3 0,7 0,9 14,3
Sweet Potato 20,1 4,2 0,7 1,0 2,5 0,9 60,3
Hint yer elması 27,9 0,5 tr tr tr na tr
Şeker kamışı 13 - 18 0,2 – 1,0 0,2 – 1,0 11 - 16 1,0 100
Şeker pancarı 17 - 18 0,1 – 0,5 0,1 – 0,5 16 - 17 1,0 100

Fruktoz doğal olarak bulunmasının yanı sıra, yapay olarak üretilmiş tatlandırıcılarda ve yüksek fruktozlu mısır şurubunda (HFCS) kullanılır. Hidrolize uğramış mısır nişastası da HFCS üretiminde kullanılır. Enzimatik işlemlerle, glukoz molekülleri fruktoza dönüştürülebilir.[16] HFCS'in üç türü olup, her birinde farklı oranlarda fruktoz kullanılır. Bunlar, yanlarındaki sayılar fruktozun yüzdesel oranını belirtmek üzere HFCS-42, HFCS-55 ve HFCS-90 şeklindedir. HFCS-90, en yüksek fruktoz derişimine sahip olduğundan ötürü, diğer HFCS ürünlerinin üretiminde kullanılır. HFCS-55, hafif içeceklerde tatlandırıcı olarak kullanılırken, HFCS-42 de işlenmiş besinlerde ve hamur işlerinde kullanılır.

Tatlandırıcılar[değiştir | kaynağı değiştir]

Aşağıda, bazı ticari tatlandırıcıların yüzdesel karbonhidrat oranları yer almaktadır:[16]

Şeker Fruktoz Glukoz Sükroz (Fruktoz-Glukoz) Diğer şekerler
Toz şeker (50) (50) 100 0
Esmer şeker 1 1 97 1
HFCS-42 42 53 0 5
HFCS-55 55 41 0 4
HFCS-90 90 5 0 5
Bal 50 44 1 5
Akçaağaç şurubu 1 4 95 0
Pekmez 23 21 53 3
Mısır şurubu 0 35 0 0
ABD'de rafine şekerin kişi başına kullanımının değişimini gösteren grafik.

Yüzyıllar boyunca pancar ve kamış şekerleri, başlıca tatlandırıcı olarak kullanılmış olsa da, HFCS'in geliştirilmesiyle beraber tatlandırıcı tüketiminde değişmeler yaşandı. Ancak yaygın olan kanıya zıt olarak HFCS tüketiminin artması, toplam fruktoz tüketimini fazlaca etkilemedi. Toz şeker, %99.9 saf sükrozdur. Bu da içinde eşit olarak glukoz ve fruktozun bulunduğu anlamına gelir. Yine en sık kullanılan HFCS ürünleri olan 42 ve 55, yine eşite yakın oranlarda bu iki şekeri içerirler.[18]

İnsanlarda fruktoz sindirimi ve emilimi[değiştir | kaynağı değiştir]

Sükraz enzimi yardımıyla sükrozun fruktoz ve glukoza parçalanımı.

Fruktoz besinlerde ya monosakkarit olarak (saf fruktoz) veya disakkarit (sükroz) olarak bulunur. Saf fruktoz sindirime uğramaz. Ancak sükroz olarak alındığında üst ince bağırsakta sindirim gerçekleşir. Sükroz ince bağırsağa geldiğinde, sükraz enzimi bu disakkariti katalizleyerek fruktoz ve glukoz olmak üzere temel birimlerine ayrıştırır. Fruktoz, ince bağırsağı görünürde hiçbir değişime uğramadan geçer. Daha sonra kapısal damara gelir ve buradan karaciğere doğru yönlendirilir.

İnce bağırsaktaki fruktoz emilim düzeneğinin nasıl olduğu tam olarak anlaşılamamış durumdadır. Bazı deliller aktif taşımayı işaret eder. Çünkü fruktoz alımının derişim eğimine karşı gerçekleştiği görülmektedir.[19] Ancak birçok bilim çevresi, mukozal dokuda gerçekleşen fruktoz emiliminin GLUT5 taşıma proteinlerinin yardımıyla kolaylaştırılmış difüzyon ile gerçekleştiğini iddia etmektedir. Fruktoz derişiminin lümende daha yüksek olmasından dolayı, fruktoz molekülleri taşıma proteinlerinin de aracılığıyla düşük derişime sahip olan enterositlere akma özelliği gösterir. Fruktoz enterositlerden dışarıya GLUT2 veya GLUT5 proteinleri aracılığıyla bazolateral çeperlerden geçer. GLUT2 proteini bu işlem için daha sıklıkla kullanılır.

Bağırsakta şekerin geçişini sağlayan proteinler.

Emilim kapasitesi ve oranı[değiştir | kaynağı değiştir]

Fruktozun monosakkarit haldeki emilim kapasitesi beslenmeye bağlı olarak 5g ilâ 50g arasında değişir. Çalışmalar, glukoz oranının fruktoz oranına eşit veya eşite yakın olduğu durumlarda emilimin ivmeyle arttığını göstermektedir.[20] Fruktoz, sükrozun bir parçası olarak alındığında emilim oranı en yüksek değerini alır. Çünkü bu durumda her iki monosakkaritin oranı birbirine tam eşittir.[21] Bu düzenek ile ilgili önerilen bir olgu, fruktoz emilimi için gereken glukoza bağımlı kotransportun bulunuşudur. Buna ek olarak fruktoz taşıma etkinliği fruktozun vücuda alınma oranıyla da bağlantılır. Lümende fruktoz varlığı, GLUT5 için mRNA transkripsiyonunda artışa neden olur. Bu da taşıma proteinlerinin artmasıyla sonuçlanır. Yüksek fruktozlu diyetlerin üç günlük bir süreçten sonra taşıma proteini miktarını arttırdığı ortaya konulmuş durumdadır.[22]

Kötü emilim[değiştir | kaynağı değiştir]

Hidrojen soluk testi adı verilen bir test aracılığıyla yapılan bazı çalışmalar, fruktoz emilimini ölçmek üzere kullanılmaktadır.[23][24][25][26] Bu araştırmalara bakıldığında fruktozun ince bağırsakta tamamen emilmediği görülmektedir. Fruktoz, ince bağırsakta emilmediğinde kalın bağırsağa gelerek buradaki flora aracılığıyla fermantasyona uğramaktadır. Bu sırada açığa çıkan hidrojen, kapısal damardaki kanda çözünerek akciğerlere taşınmaktadır. Akciğere biriken bu hidrojenlerin ölçümüyle beraber fruktozun emilmeme miktarı hakkında da sonuçlara ulaşılabilmektedir. Bu kalın bağırsaktaki flora, emilmemiş fruktozdan ayrıca karbon dioksit, kısa zincirli yağ asitleri, organik asitler ve çeşitli diğer gazlar açığa çıkartmaktadır.[27] Bu gazlar kalın bağırsakta şişkinlik, ishal, gaz ve sancılara neden olabilmektedir.[28] Egzersiz yapmak da fruktozun emilim süresini azaltarak, emilmemiş fruktoz oranındaki artış nedeniyle bu belirtilerin etkisi arttırmaktadır.[29]

Fruktoz metabolizması[değiştir | kaynağı değiştir]

Her üç besinsel monosakkarit de karaciğere GLUT 2 taşıyıcısı aracılığıyla taşınır.[30] Fruktoz ve galaktoz karaciğerde, fruktokinaz (Km= 0.5 mM) ve galaktokinaz (Km = 0.8 mM) aracılığıyla fosforilasyona uğrar. Karşılaştırma yapılacak olursa glukoz, karaciğeri geçmeye meyilli olup (karaciğer glukokinaz Km'si = 10 mM) vücudun herhangi bir yerinde metabolize edilebilir. Fruktozun karaciğer tarafından alımı, insülin tarafından düzenlenmez.

Fruktoliz[değiştir | kaynağı değiştir]

Fruktoliz iki adımda meydana gelir. İlk adımda dihidroksi aseton (DHAP) ve gliseraldehit olmak üzere iki trioz sentezlenir. İkinci adımda bu triozlar glikojen yenilemesi gerçekleştirmek adına glikoneojenez yoluyla veya fruktolitik yolla pirüvata dönüştürülür. Ardından asetil-CoA molekülüne dönüştürülen bu molekül, bu haliyle Krebs döngüsüne girer. Burada sitrata dönüştürüldükten sonra serbest yağ asidi palmitat üretmek üzere ’’de novo’’ sentezi için yönlendirilir.[31].

Fruktozun DHAP ve gliseraldehite dönüşümü[değiştir | kaynağı değiştir]

Fruktoz metabolizmasındaki ilk aşama, saklamak amacıyla karaciğere yollanması için fruktozun fruktokinaz aracılığıyla fosforilasyona uğrayıp fruktoz 1-fosfata dönüştürülmesidir. Fruktoz 1-fosfat, bu aşamadan sonra aldolaz B yardımıyla hidrolize uğrayarak DHAP ve gliseraldehite dönüştürülür. DHAP, bazen izomerize edilerek triozfosfat aracılığıyla gliseraldehit 3-fosfata dönüştürülebilmekte, veya gliserol 3-fosfat dehidrojenaz aracılığıyla gliserol 3-fosfata indirgenebilmektedir. Üretilen gliseraldehit ayrıca gliseraldehit kinaz yardımıyla gliseraldehit 3-fosfata dönüşebilmekte, veya gliseraldehit 3-fosfat dehidrojenaz yardımıyla gliserol 3-fosfata dönüştürülebilmektedir. Bu noktadan sonra fruktoz metabolizması, glikoneojenik ve fruktolitik yollardaki ara bileşikler üretilmiş olur. Bu ara bileşikler de glikojen, yağ asidi ve trigliserit sentezlerinde kullanılır.

DHAP ve gliseraldehit 3 fosfattan glikojen sentezi[değiştir | kaynağı değiştir]

Fruktozun karaciğerde glikojene dönüşümü.

Önceki aşamada son ürün olan gliseraldehit fosforilasyona uğrayarak gliseraldehit 3 fosfata dönüşür. DHAP ve gliseraldehit 3 fosfatın karaciğerde yükselen derişimi glukoneojenik yolu harekete geçirir. Glikojen sentezinde fruktozun glukozdan daha iyi bir substrat olduğu ve glikojen yenilenmesinde trigliserit oluşumu üzerinde önceliğe sahip olduğu bilinmektedir.[32] Karaciğerdeki glikojen yenilendiği zaman, fruktoz metabolizmasındaki ara ürünler doğrudan trigliserit sentezine yönlendirilir.

DHAP ve gliseraldehit 3 fosfattan trigliserit sentezi[değiştir | kaynağı değiştir]

Fruktozun karaciğerde trigliserite dönüşümü.

Besinsel fruktozdaki karbonlar serbest yağ asidi ve plazma trigliseritlerdeki gliserol kısımlarında bulunabilir. Yüksek fruktoz tüketimi aşırı pirüvat üretimine yol açarak Krebs döngüsü ara ürünlerinin yığılmasına yol açar.[31] Birikmiş sitratlar mitokondriden hepatositlerin sitozollerine taşınıp sitrat liyaz enzimi sayesinde asetil CoA üretimine katılırlar. Daha sonra da yağ asidi sentezine yönlendirilirler.[31][33] Buna ek olarak, DHAP molekülü de yukarıda açıklandığı üzere gliserol 3-fosfata dönüştürülerek, trigliseritin gliserol omurgasının oluşumuna yol açar.[33] Trigliseritler birleşerek kas ve yağ hücrelerinde depolama amacıyla karaciğerden salınıp çevre dokulara yönlenen çok düşük yoğunluklu lipoproteinlere (VLDL) dönüşürler.

Sağlıkta etkileri[değiştir | kaynağı değiştir]

Sindirim sorunları[değiştir | kaynağı değiştir]

Fruktoz emilimi GLUT-5 ve GLUT2 adlı taşıyıcılar aracılığıyla gerçekleşir.[34] GLUT-5 eksikliği sonucunda kalın bağırsaklara aşırı fruktoz taşınımı gözlenebilir. Bu fruktoz, bağırsak florası için uygun bir besin kaynağı olduğundan dolayı, burada kullanılarak gaz oluşumuna neden olabilir. Bu durun bağırsaktaki suyun tutulumuna neden olur ve dolayısıyla şişkinlik, aşırı gaz ve tüketilen miktara bağlı olarak ishal belirir. Birçok insan için fruktoz kötü emilimi büyük bir sağlık sorunudur.

Metabolik sendromlar[değiştir | kaynağı değiştir]

Aşırı fruktoz tüketiminin insülin direncine, obeziteye,[35] LDL kolesterolünün ve trigliseritlerin artmasına; dolayısıyla da metabolik sendromlara yol açtığına dair birçok hipotez bulunmaktadır.[36] Kısa dönem testlerde, besinsel kontrolün ve fruktoz tüketmeyen kontrol grubunun olmayışı, deneylerin sonuca varmasının önüne geçen unsurlardır. Ancak yine de, fruktoz tüketimiyle obezite arasında bir bağıntı bulunduğuna dair raporlar bulunmaktadır.[37][38]

Tip 1 diyabet hastalarıyla, fruktoz oranındaki belirgin derecede düşük GI (glisemik indeks) arasında bir bağlantı olduğu konusunda endişeler bulunmaktadır. Fruktoz, glukoz ile beraber alındığında kan şekerinin artışına yol açmaktadır. Temel GI ölçüm tekniği yanıltıcı olabilir. Kan şekeri seviyesi zamanla ölçülüp grafiğe aktarılarak, belli bir süre sonra elde edilen çan eğrisinin alanı ölçüldüğünde GI numarası elde edilmektedir. Kısacası yavaşça yayılan bir besinle, hızla kandaki miktarı artıp azalan bir besin aynı GI oranını vermektedir.[39]

Her ne kadar tüm basit şekerlerin birbirine benzer kimyasal formülleri olsa da, her birinin farklı kimyasal özellikleri bulunabilir. Bir bilimsel dergiye göre, yalnız fruktoz verilen insanlarla, yalnız glukoz verilen insanlar arasındaki kan şekeri artışı birbirlerine çok yakındır.[40][41][42][42][43] Bunun dışında farelerde yapılan bir araştırmada, fruktozun obezite riskini arttırdığı görülmüştür.[44]

Bir çalışma sonucunda, fruktozun erkeklerde glukoza oranla aç karnına daha yüksek bir plazma triaçilgliserol değerinin üretilmesine yol açtığı ve plazma triaçilgliserolün kardiyovasküler hastalıklar için bir risk etmeni olması durumunda fruktoz oranının fazla oluşunun istenmeyen durumlara yol açtığı belirtilmektedir.[45] Bantle ve ekibi ise on dört kişilik bir deney grubuna yüksek fruktozlu besinler vererek olanları gözledi. Ancak grupta gözle görülür bir sorun yaşanmadığı gibi, gruptaki bir kişi hemen hemen şeker yoksunluğu belirtileri göstermişti.[46]

Fruktoz, hemen hemen tüm monosakkaritlerde olduğu gibi bir indirgen şekerdir. Basit şeker moleküllerinden proteinlere kadar kendiliğinen gerçekleşen birtakım kimyasal tepkimeler "enzimatik olmayan glikolizlenme" adını alır. Bu tepkimeler şeker hastalarındaki belirgin hasarın nedenlerinden biri olarak görmektedir. Fruktoz bu bakımdan glukozla eşitlik görünümü içindedir ve şeker hastalığı için yalnız başına daha iyi bir yanıt değildir. Fruktozun glukozla eşdeğer bir tatlılık etkisi yaratması için sadece çok küçük oranlarda kısıntı yapılması gereklidir.[47] Bu durum yaşlılık ve yaşa bağlı kronik hastalıklar için önemli bir katkı sağlayabilir.[48]

Sükroz ile karşılaştırmalar[değiştir | kaynağı değiştir]

Yüksek fruktozlu mısır şurubunu (HFCS) ve sükrozu karşılaştıran çeşitli çalışmalara göre her ikisinin kullanımında oluşan psikolojik etkiler hemen hemen aynıdır. Örneğin Melanson ve ekibinin 2006'da yaptığı HFCS ve sükroz içerikli içecekleri karşılaştıran bir araştırmada her iki şekerin insan vücudundaki kan glukozu, insülin, leptin ve girelin değişimine hemen hemen aynı oranda katkıda bulunduğu sonucuna varıldı.[49] Sükrozun %50 fruktoz ve %50 glukoz içerdiği; HFCS'nin ise %55 fruktoz ve %45 glukoz içerdiği göz önüne alınırsa bu durum şaşırtıcı değildir. Bu iki tatlandırıcı arasındaki en önemli fark HFCS'nin bir miktar sükrozun yanında, fruktoz ve glukozu bağımsız olarak içermesidir.

Fruktoz, düşük GLUT5 oranına sahip pankreatik ß hücrelerinin insülin üretmesini tetiklemediğinden dolayı, diyabet hastalarına önerilmektedir.[50][51][52] Fruktoz, 19 ± 2 ile düşük bir glisemik indekse sahiptir. Glukozunkinin 100, sükrozunkinin 68 ± 5 olduğu göz önüne aldındığında fruktozun bu durumu rahatlıkla anlaşılabilmektedir.[53] Bunun yanında oda sıcaklığında fruktozun sükrozdan %73 daha tatlı olduğu bilinmektedir. Çalışmalara bakıldığında, yemeklerden önce tüketilen fruktozun, yemeğin glisemik yanıtını azaltabileceği ortaya konulmuş durumdadır.[54] Daha yüksek sıcaklıklarda tatlılığı değişebilen fruktoz bu bağlamda çeşitli yemeklerde sükroz ile eşit tatlılığa sahip değildir.

Karaciğer hastalığı[değiştir | kaynağı değiştir]

Meira Field'a göre fruktoz şeker hastaları için diğer şekerlerden daha iyi bir besin, ancak glukozun tüm vücut hücreleri tarafından kullanılabildiği, fakat fruktozun kullanılabilmesi için karaciğerde birtakım tepkimeler geçirmesi gerekliliği bu durumu değiştirmektedir. Yüksek fruktoz diyetiyle beslenen farelerin karaciğerlerinin alkoliklerin karaciğerinden pek farklı olmadığını, yağ ve sirotikle tıkalı olduğu gözlemlenmiş durumdadır.[55] Her ne kadar sperm ve bazı bağırsak hücrelerinin fruktozu doğrudan tüketebildiği bilinse de, alınan fruktozun büyük bir kısmı karaciğerde tepkimeler geçirerek kullanılmaktadır.

William J. Whelan ise fruktozun karaciğere geldiğinde karaciğer aniden durarak fruktozu metabolize edene kadar tüm diğer etkinliklerini durdurduğunu belirtmektedir. Glukoz yerine fruktoz tüketmek, kanda daha az insülin ve leptin; daha çok girelin dolaşımına neden olmaktadır.[56] Leptin ve insülinin iştah kapatıcı, girelinin iştah açıcı özelliğine bakıldığında fazla fruktozun insanı kilo almaya eğilimli hale getirdiği görülmektedir.[57]

Aşırı fruktoz tüketiminin alkolsüz yağlı karaciğer hastalığının gelişimine katkıda bulunduğundan şüphe duyulmaktadır.[58]

Gut[değiştir | kaynağı değiştir]

British Medical Journal tarafından yürütülen son çalışmalara göre, yüksek fruktoz tüketiminin gut hastalığı ile de yakından ilişkili olduğu konusunda çeşitli ipuçları elde edilmiş durumdadır. Gut hastalığı her ne kadar bir Viktorya dönemi hastalığı olarak düşünülegelmiş olsa da, bu hastalığa yakalananların sayısı son yıllarda bir artış eğilimi içindedir. Bu durumun şüphelilerinden biri de, çeşitli hafif içeceklerde bulunan fruktozun olabileceği belirtilmetedir.[59][60]

Ayrıca bakınız[değiştir | kaynağı değiştir]

Dipnotlar[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ Levulose comes from the Latin word laevus, levo, "left side", levulose is the old word for the most occurring isomer of fructose. D-fructose rotate plane-polarised light to the left, hence the name.

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ http://www.monashscientific.com.au/Levulose.htm
  2. ^ Wolfgang Wach "Fructose" in Ullmann's Encyclopedia of Industrial Chemistry 2004, Wiley-VCH, Weinheim.
  3. ^ "Institute of Organic Chemistry". http://www.oci.unizh.ch/edu/lectures/material/AC_BII/Kap14/kap14.html. 
  4. ^ McWilliams, Margaret. Foods: Experimental Perspectives, 4th Edition. 
  5. ^ Keusch, P. "Yeast and Sugar- the Chemistry must be right". http://www.chemie.uni-regensburg.de/Organische_Chemie/Didaktik/Keusch/D-fermentation_sugar-e.htm. 
  6. ^ Dills, WL (1993). "Protein fructosylation: Fructose and the Maillard reaction". Journal of Clinical Nutrition 58: 779–787. 
  7. ^ Huber, G. W.; Iborra, S.; Corma, A. Chem. Rev. 2006, 106, 4044 - 4098.
  8. ^ a b c d e Hanover, LM; White, JS (1993). "Manufacturing, composition, and application of fructose". Journal of Clinical Nutrition 58: 724s-732. 
  9. ^ Oregon State University. "Sugar Sweetness". Last accessed May 5, 2008. http://food.oregonstate.edu/sugar/sweet.html
  10. ^ Fructose in our diet. last visited 2008-12-28
  11. ^ a b Nabors, LO (2001). American Sweeteners. ss. 374–375. 
  12. ^ McWilliams, Margaret (2001). Foods: Experimental Perspectives, 4th Edition. Upper Saddle River, NJ : Prentice Hall. 
  13. ^ White, DC; Lauer GN (1990). "Predicting gelatinization temperature of starch/sweetener system for cake formulation by differential scanning calorimetry I. Development of a model". Cereal Foods Wold 35: 728–731. 
  14. ^ Park, KY; Yetley AE (1993). Intakes and food sources of fructose in the United States. 58. ss. 737S–747S. 
  15. ^ Riby, JE; Fujisawa T, Kretchmer N (1993). "Fructose absorption". American Journal of Clinical Nutrition 58 (5 Suppl): 748S–753S. PMID 8213606. 
  16. ^ a b c Kretchmer, N; Hollenbeck CB (1991). Sugars and Sweeteners. CRC Press, Inc.. 
  17. ^ [1]
  18. ^ Guthrie, FJ; Morton FJ (2000). "Food sources of added sweeteners in the diets of Americans". Journals of American Dietetic Association 100: 43–51. doi:10.1016/S0002-8223(00)00018-3. 
  19. ^ Stipanuk, Marsha H (2006). Biochemical, Physiological, and Molecular Aspects of Human Nutrition, 2nd Edition. W.B. Saunders, Philadelphia, PA. 
  20. ^ Fujisawa, T; Riby J, Kretchmer N (1991). "Intestinal absorption of fructose in the rat". Gastroenterology 101: 360–367. PMID 206591. 
  21. ^ Ushijima, K; Fujisawa T, Riby J, Kretchmer N (1991). "Absorption of fructose by isolated small intestine of rats is via a specific saturable carrier in the absence of glucose and by the disaccharidase-related transport system in the presence of glucose". Journal of Nurtition 125 (8): 2156–2164. PMID 7643250. 
  22. ^ Ferraris, R (2001). "Dietary and developmental regulation of intestinal sugar transport". Journal of Biochemistry 360 (Pt 2): 265–276. doi:10.1042/0264-6021:3600265. PMC =pmcentrez 1222226. PMID 11716754. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1222226. 
  23. ^ Beyer, PL; Cavier EM, McCallum RW (2005). "Fructose intake at current levels in the United States may cause gastrointestinal distress in normal adults". J. Am. Diet. Assoc. 105 (10): 1559–1566. doi:10.1016/j.jada.2005.07.002. PMID 16183355. 
  24. ^ Ravich, WJ; Bayless TM, Thomas, M (1983). "Fructose: incomplete intestinal absorption in humans". Gastroenterology 84 (1): 26–29. PMID 6847852. 
  25. ^ Riby, JE; Fujisawa T, Kretchmer, N (1993). "Fructose absorption". American Journal of Clinical Nutrition 58 (5 Suppl): 748S–753S. PMID 8213606. 
  26. ^ Rumessen, JJ; Gudman-Hoyer E (1986). "Absorption capacity of fructose in healthy adults, comparison with sucrose and its constituent monosaccharides". Gut. 27 (10): 1161–1168. doi:10.1136/gut.27.10.1161. PMC =pmcentrez 1433856. PMID 3781328. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1433856. 
  27. ^ Skoog, SM; Bharucha AE (2004). "Dietary fructose and gastrointestinal symptoms: a review". Am. J. Gastroenterol. 99 (10): 2046–50. doi:10.1111/j.1572-0241.2004.40266.x. PMID 15447771. 
  28. ^ Beyer, PL; Cavier EM, McCallum RW (2005). "Fructose intake at current levels in the United States may cause gastrointestinal distress in normal adults". J. Am. Diet. Assoc. 105 (10): 1559–66. doi:10.1016/j.jada.2005.07.002. PMID 16183355. 
  29. ^ Fujisawa, T, T; Mulligan K, Wada L, Schumacher L, Riby J, Kretchmer N (1993). "The effect of exercise on fructose absorption". Am. J. Clin. Nutr. 58 (1): 75–9. PMID 8317393. 
  30. ^ Quezada-Calvillo, R (2006). Carbohydrate Digestion and Absorption. Missouri: Saunders, Elsevier. ss. 182–185. ISBN 141600209X. 
  31. ^ a b c McGrane, MM (2006). Carbohydrate metabolism: Synthesis and oxidation. Missouri: Saunders, Elsevier. ss. 258–277. ISBN 141600209X. 
  32. ^ Parniak, MA; Kalant, N (1988). "Enhancement of glycogen concentrations in primary cultures of rat hepatocytes exposed to glucose and fructose". Biochemical Journal 251 (3): 795–802. PMC =pmcentrez 1149073. PMID 3415647. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1149073. 
  33. ^ a b Sul, HS (2006). Metabolism of Fatty Acids, Acylglycerols, and Sphingolipids. Missouri: Saunders, Elsevier. ss. 450–467. ISBN 141600209X. 
  34. ^ Buchs, AE; Sasson S, Joost HG, Cerasi E. (1998). "Characterization of GLUT5 domains responsible for fructose transport". Endocrinology 139 (5): 827–31. doi:10.1210/en.139.3.827. PMID 12399260. http://endo.endojournals.org/cgi/content/full/139/3/827. 
  35. ^ Elliott SS, Keim NL, Stern JS, Teff K, Havel PJ (2002). "Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome". Am. J. Clin. Nutr. 76 (5): 911–22. PMID 12399260. http://www.ajcn.org/cgi/content/full/76/5/911. 
  36. ^ Basciano H, Federico L, Adeli K (2005). "Fructose, insulin resistance, and metabolic dyslipidemia". Nutrition & Metabolism 2 (5): 5. doi:10.1186/1743-7075-2-5. PMID PMC552336. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=552336. 
  37. ^ Lustig RH (2006). "Childhood obesity: behavioral aberration or biochemical drive? Reinterpreting the First Law of Thermodynamics". Nature clinical practice. Endocrinology & metabolism 2 (8): 447–58. doi:10.1038/ncpendmet0220. PMID 16932334. 
  38. ^ Isganaitis E, Lustig RH (2005). "Fast food, central nervous system insulin resistance, and obesity". Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 25 (12): 2451–62. doi:10.1161/01.ATV.0000186208.06964.91. PMID 16166564. 
  39. ^ Feinberg.Northwestern.Edu
  40. ^ Hughes TA, Atchison J, Hazelrig JB, Boshell BR (1989). "Glycemic responses in insulin-dependent diabetic patients: effect of food composition". Am. J. Clin. Nutr. 49 (4): 658–66. PMID 2929488. 
  41. ^ Wylie-Rosett, Judith; et al. (2004). "Carbohydrates and Increases in Obesity: Does the Type of Carbohydrate Make a Difference?". Obesity Res 12: 124S–129S. doi:10.1038/oby.2004.277. http://www.obesityresearch.org/cgi/content/full/12/suppl_2/124S. 
  42. ^ a b Havel PJ (2001). "Peripheral signals conveying metabolic information to the brain: short-term and long-term regulation of food intake and energy homeostasis". Exp. Biol. Med. (Maywood) 226 (11): 963–77. PMID 11743131. 
  43. ^ Dennison BA, Rockwell HL, Baker SL (1997). "Excess fruit juice consumption by preschool-aged children is associated with short stature and obesity". Pediatrics 99 (1): 15–22. PMID 8989331. 
  44. ^ Jürgens H, Haass W, Castañeda TR, et al. (2005). "Consuming fructose-sweetened beverages increases body adiposity in mice". Obes. Res. 13 (7): 1146–56. doi:10.1038/oby.2005.136. PMID 16076983. 
  45. ^ Bantle JP, Raatz SK, Thomas W, Georgopoulos A (2000). "Effects of dietary fructose on plasma lipids in healthy subjects". Am. J. Clin. Nutr. 72 (5): 1128–34. PMID 11063439. 
  46. ^ Enerex.ca | Whey Protein and Fructose, an Unhealthy Combination
  47. ^ McPherson, JD; Shilton BH, Walton DJ (November 1988). "Role of fructose in glycation and cross-linking of proteins. PMID 3132203". Biochemistry 27 (5): 1901–7. doi:10.1021/bi00406a016. 
  48. ^ Levi, B; Werman MJ (1998). Fulltext "Long-term fructose consumption accelerates glycation and several age-related variables in male rats. PMID 9732303". J Nutr 128 (9): 1442–9. PMID 9732303. http://www.nutrition.org/cgi/content/full/128/9/1442 Fulltext. 
  49. ^ Melanson, K.; et al. (2006). "Eating Rate and Satiation.". Obesity Society (NAASO) 2006 Annual Meeting, October 20-24,Hynes Convention Center, Boston, Massachusetts.. 
  50. ^ A. M. Grant, M. R. Christie, S. J. Ashcroft (August 1980). "Insulin Release from Human Pancreatic Islets in Vitro". Diabetologia 19 (2): 114–117. doi:10.1007/BF00421856. PMID 6998814. 
  51. ^ D. L. Curry (1989). "Effects of Mannose and Fructose on the Synthesis and Secretion of Insulin". Pancreas 4 (1): 2–9. doi:10.1097/00006676-198902000-00002. PMID 2654926. 
  52. ^ Y. Sato, T. Ito, N. Udaka, et al. (December 1996). "Immunohistochemical Localization of Facilitated-Diffusion Glucose Transporters in Rat Pancreatic Islets". Tissue Cell 28 (6): 637–643. doi:10.1016/S0040-8166(96)80067-X. PMID 9004533. 
  53. ^ Kaye Foster-Powell, Susanna H. A. Holt, and Janette C. Brand-Miller. July 2002. International Table of Glycemic Index and Glycemic Load Values: 2002. American Journal of Clinical Nutrition 76(1):5-56
  54. ^ Patricia M. Heacock, Steven R. Hertzler and Bryan W. Wolf. September 2002. Fructose Prefeeding Reduces the Glycemic Response to a High-Glycemic Index, Starchy Food in Humans. The Journal of Nutrition 132(9):2601-2604
  55. ^ Forristal, Linda (Fall 2001). "The Murky World of High-Fructose Corn Syrup". Weston A. Price Foundation. http://www.westonaprice.org/motherlinda/hfcs.html. 
  56. ^ Teff, KL; Elliott SS, Tschöp M, Kieffer TJ, Rader D, Heiman M, Townsend RR, Keim NL, D'Alessio D, Havel PJ (June 2004). "Dietary fructose reduces circulating insulin and leptin, attenuates postprandial suppression of ghrelin, and increases triglycerides in women". J Clin Endocrinol Metab. 89 (6): 2963–72. doi:10.1210/jc.2003-031855. PMID 15181085. 
  57. ^ Swan. "ABC Radio National, The Health Report, The Obesity Epidemic". http://www.abc.net.au/rn/healthreport/stories/2007/1969924.htm. Erişim tarihi: 2007-07-15. 
  58. ^ Ouyang X, Cirillo P, Sautin Y, et al. (June 2008). "Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease". J. Hepatol. 48 (6): 993–9. doi:10.1016/j.jhep.2008.02.011. PMC =pmcentrez 2423467. PMID 18395287. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2423467. 
  59. ^ "Gout surge blamed on sweet drinks". BBC News. 2008-02-01. http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/7219473.stm. 
  60. ^ Johnson, Richard Joseph (2008). The Sugar Fix: The High-Fructose Fallout That is Making You Fat and Sick. US: Rodale. ss. 304. ISBN 10 1-59486-665-1. 

Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]