İçeriğe atla

Parkinson hastalığı

Vikipedi, özgür ansiklopedi
(Parkinson sayfasından yönlendirildi)
Parkinson hastalığı
Diğer adlarParkinson hastalığı, idiyopatik veya primer parkinsonizm, hipokinetik rijit sendrom, felç ajitanları, titreme felci
Olağan başlangıcı60 yaş üstü[1][2]
UzmanlıkNöroloji
BelirtilerTremor, rijidite, hareket yavaşlaması, yürüme zorluğu[1]
KomplikasyonDemans, depresyon, anksiyete,[3] yeme problemleri ve uyku problemleri[4]
NedenleriBilinmiyor[5]
Risk faktörüPestisit maruziyeti, kafa travması[5]
TanıSemptomlara göre[5]
Ayırıcı tanıLewy cisimcikli demans, ilerleyici supranükleer palsi, esansiyel tremor, antipsikotik kullanımı[6]
Tedaviİlaç, ameliyat[1]
İlaçL-DOPA, dopamin agonistis[3]
PrognozBeklenen yaşam süresi: 7-15 yıl[7]
Sıklık8,5 milyon (2019)[8]
Ölüm117.400 (2015)[9]

Parkinson hastalığı (PH) veya kısaca Parkinson, başlıca merkezî sinir sisteminin etkilendiği, uzun süreli bir nörodejeneratif hastalıktır ve hem motor hem de motor olmayan sistemleri etkiler. Semptomlar genellikle yavaş yavaş ortaya çıkar ve hastalık ilerledikçe motor olmayan semptomlar daha yaygın hale gelir.[1][5]

Başlıca semptomlar arasında tremorlar, hareket yavaşlığı, rijidite ve denge bozukluğu bulunur ve bu semptomlar topluca parkinsonizm olarak adlandırılır.[1] İleri evrelerde, Parkinson hastalığı demansı, düşmeler ve nöropsikiyatrik bozukluklar gibi uyku bozuklukları, psikoz, duygudurum dalgalanmaları veya davranış değişiklikleri gelişebilir.[1][3][10]

Parkinson hastalığı vakalarının çoğu belirli bir nedene bağlı olmadan ortaya çıkmakla birlikte, birkaç katkıda bulunan etmen belirlenmiştir. Bu hastalık, beynin locus coeruleus ve substantia nigra adı verilen bölgelerindeki sinir hücrelerinin ölmesiyle karakterize edilir.[1] Substantia nigra, bazal ganglion olarak adlandırılan beyin bölgelerine dopamin sağlayan ve istemli hareketlerin kontrolünde önemli rol oynayan bir orta beyin bölgesidir. Bu hücre ölümünün nedeni tam olarak anlaşılamamıştır; ancak, Lewy cisimcikleri adı verilen yapılar içinde alfa-sinüklein adı verilen bir proteinin birikimini içermektedir.[5][11] Diğer olası nedenler arasında genetik faktörler, çevresel etkenler, ilaç kullanımı, yaşam tarzı ve önceki sağlık durumu bulunur.

Tanı, genellikle nörolojik muayene sırasında saptanan motorla ilgili belirti ve bulgulara dayanmakla birlikte, nöromelanin MRG gibi tıbbi görüntüleme yöntemleri tanıyı destekleyebilir. Parkinson hastalığının başlangıcı, genellikle %1'inin etkilendiği 60 yaş üzeri kişilerde görülür. 50 yaşından genç bireylerde ise bu durum erken başlangıçlı PH olarak adlandırılır.

Parkinson hastalığının bilinen bir tedavisi bulunmamaktadır ve mevcut tedavi stratejileri belirtilerin hafifletilmesine yöneliktir. İlk basamak tedavi genellikle L-DOPA, MAO-B inhibitörü veya dopamin agonisti ile başlar. Hastalık ilerledikçe bu ilaçlar etkinliğini yitirir ve istemsiz kas hareketleri şeklinde yan etkiler ortaya çıkar. Diyet ve belirli rehabilitasyon yöntemleri belirtileri iyileştirmede belirli düzeyde etkili olabilir. Şiddetli motor belirtileri ilaç tedavisine yanıt vermediği durumlarda, derin beyin stimülasyonu kullanılabilir. Hareketle ilişkili olmayan belirtilerin, örneğin uyku bozuklukları ve duygudurum dengesizliği, tedavisi için sınırlı kanıt bulunmaktadır. Ortalama yaşam süresi normale yakın düzeydedir.

Sınıflandırma

[değiştir | kaynağı değiştir]

Parkinsonizm, aşağıdaki türlere ayrılabilir:[12]

  • Parkinson hastalığı: yavaş hareket etme, titreme, kas sertliği ve denge problemleri gibi belirtilerle tanınan ve belirtilerin zamanala kötüleştiği bir sinir sistemi hastalığıdır. Parkinson hastalığı, parkinsonizmin en yaygın biçimidir ve idiyopatik parkinsonizm olarak da adlandırılır, yani tanımlanabilir bir nedeni yoktur.[13]
  • Atipik parkinsonizm: sadece substantia nigra bölgesini etkilemekle kalmayıp, daha karmaşık nörolojik sorunlara da yol açan bir dejenerasyon türüdür. Bu sorunlar arasında, belirli hareketleri yapamama (apraksi) veya göz hareketlerinde kontrol kaybı (progresif supranükleer felç) gibi durumlar bulunur.
  • İkincil parkinsonizm: ilaçlar, enfeksiyonlar veya merkezi sinir sistemindeki hasarlar gibi dış etkenler tarafından tetiklenen bir durumdur.
  • Fonksiyonel parkinsonizm: sinir hücrelerinin dejenerasyonu veya dopamin sisteminin işlev bozukluğu dışında ortaya çıkan bir motor bozukluğudur.

2024 yılı itibarıyla Parkinson hastalığının sınıflandırılması belirtilere dayanmakta olup, araştırmalar bu sınıflandırmayı biyolojik temellere oturtmayı hedeflemektedir.[14]

Parkinson hastalığı, farklı şekillerde de sınıflandırılabilir. Parkinson-plus sendromu, Parkinson hastalığını ve diğer bazı hastalık durumlarını içerir.[15] Bu sendrom, Lewy cismi demansı grubunda yer almakta[16] ve sinükleinopati olarak sınıflandırılmaktadır. Sinükleinopatiler, Lewy cisimcikli demans, çoklu sistem atrofisi ve diğer nadir hastalık durumlarını da içermektedir.[17] Nadir görülen bazı genetik Parkinson hastalığı türleri alfa-sinüklein birikimi göstermemektedir.[18]

Belirti ve bulgular

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ana madde: Parkinson hastalığının bulgu ve semptomları
Parkinson yürüyüşü özellikleri (yandan görünümde daha belirgin)[19]

Parkinson hastalığının en tanınabilir belirtileri, hareketle ilgili (motor) belirtilerdir ve titreme, bradikinezi, rijidite ve sürünen/öne eğilmiş yürüyüş gibi içerir.[20] Otonomik işlev bozukluğu (disotonomi), nöropsikiyatrik sorunlar (ruh hâli, biliş, davranış veya düşünce değişiklikleri), duyu (özellikle koku duyusu değişiklikleri) ve uyku zorlukları da dahil olmak üzere motor olmayan belirtiler de bulunabilir. Hastalar, motor belirtilerin başlamasından önce kabızlık, anosmi ve REM Davranış Bozukluğu dahil motor olmayan belirtilere sahip olabilirler. Genellikle bunun gibi belirtiler, demans, psikoz, ortostatizm ve daha ciddi düşmeler daha sonra meydana gelir.[20] Disfaji (yutma güçlüğü), Parkinson hastalığının seyrinin herhangi bir döneminde başlayabilir ve hastaların %80'inden fazlasını etkiler.[21]

Motor dışı belirtiler, motor belirtilerin başlangıcından 20 yıl önce görülebilir. Bunlar arasında kabızlık, anozmi, duygudurum bozuklukları ve REM uykusu davranış bozukluğu gibi belirtiler yer alır.[22] Genellikle, denge problemleri ve yürüme bozuklukları gibi hareketle ilgili belirtiler, hastalığın ilerleyen dönemlerinde ortaya çıkar.[23]

Motor

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ayrıca bakınız: Parkinsonizm

Parkinson hastalığında dört ana motor belirti öne çıkar: titreme (tremor), yavaş hareket etme (bradikinezi), kas sertliği (rijidite) ve denge problemleri (postüral instabilite). Bu belirtiler birlikte parkinsonizm olarak adlandırılır.[24] Bununla birlikte, diğer motorla ilişkili belirtiler de yaygın olarak görülmektedir.

Titreme (tremor), Parkinson hastalığının en yaygın başlangıç belirtisidir ve hem istirahat halinde hem de istemli hareket sırasında ortaya çıkabilir, 4-6 hertz frekansında olabilir.[25] Parkinson hastalığında tremor genellikle ellerde görülür, ancak bacaklar, kollar, dil veya dudaklar gibi vücudun diğer bölgelerini de etkileyebilir. Bu, genellikle başparmak ve işaret parmağının bir araya gelerek dairesel bir hareket yapma eğiliminde olduğu pill-roller hareketi olarak tanımlanır. En belirgin işaret olmasına rağmen, tremor, vakaların sadece %70-90'ında bulunur.[25][26]

Yavaş hareket (bradikinezi), genellikle Parkinson hastalığının en önemli özelliği olarak kabul edilir ve atipik parkinsonizmde de bulunur. Bradikinezi, motor planlama, başlama ve yürütmede zorlukları ifade eder ve bu durum, genel olarak yavaşlamış hareketlerle ve azalmış genlikte sonuçlanarak ardışık ve eşzamanlı görevleri etkiler.[27] Bu nedenle, giyinme, yeme ve banyo yapma gibi günlük aktiviteleri engeller.[28] Bradikinezi ile ilişkili yüz kasları, "maskelenmiş yüz" veya hipomimi olarak bilinen karakteristik azaltılmış yüz ifadesine yol açar.[29]

Rijidite, katılık veya "sertlik" olarak da bilinir ve bir uzvun pasif mobilizasyonu sırasında artan dirençle karakterize edilir, vakaların %89'una kadar etkileyebilir.[30] Genellikle tremor ve bradikinezi başlangıcından sonra vücudun bir veya her iki tarafında görülür ve hastalık ilerledikçe kas veya eklem ağrısına neden olabilir.[31] 2024 yılı itibarıyla, rijiditenin özgün bir biyomekanik süreçten mi kaynaklandığı yoksa Parkinson hastalığının başka bir ana belirtisinin bir yansıması mı olduğu belirsizdir.[32]

Denge bozukluğu, hastalığın ilerleyen evrelerinde tipiktir ve denge kaybı ve düşmelere yol açar, bu da ikincil olarak kemik kırığına, dolayısıyla azalmış hareketliliğe ve yaşam kalitesinin düşmesine neden olur. Denge bozukluğu, başlangıç evrelerinde bulunmaz ve genellikle ilk tanıdan 10-15 yıl sonra ortaya çıkar. Hastalığın başlangıcından sonraki ilk üç yıl içinde denge bozukluğu, atipik parkinsonizmi gösterebilir.[33] Bazı kaynaklar hala ana belirtileri tremor, bradikinezi ve rijidite olarak klasik üçlü şeklinde tanımlarken, denge bozukluğu, mekanizması tam olarak anlaşılamamış olmasına rağmen, dördüncü tanımlayıcı belirti olarak geniş çapta kabul edilmekte ve böylece bir belirti dörtlüsü oluşturmaktadır.[34] Bradikinezi (yavaş hareket etme) ve rijidite (kas sertliği) ile birlikte, Parkinson hastalığı olan kişilerde kısa adımlarla yürüme ve öne eğik duruş görülebilir. Bu yürüyüş tarzı "Parkinson yürüyüşü" olarak bilinir.[35]

Diğer yaygın motor bulgular arasında peltek ve kısık bir ses ile el yazısının giderek küçülmesi yer alır. Bu belirti, diğer tipik belirtilerden önce ortaya çıkabilir, ancak bu durumun kesin nörobiyolojik mekanizması ve diğer belirtilerle olası bağlantıları halen belirsizdir.[36]

Duyusal

[değiştir | kaynağı değiştir]

Duyu sistemindeki dönüşüm, duyularda değişikliklere yol açabilir; bu değişiklikler arasında koku duyusunun bozulması, görme bozuklukları, ağrı ve parestezi bulunur.[37] Görsel-uzamsal işlev sorunları ortaya çıkabilir ve bu durum yüz tanıma ve çizilmiş çizgilerin yönelimini algılamada zorluklara yol açabilir.[38]

Periferik nöropati, Parkinson hastalarının %55'ine kadar var olan bir durumdur. Çoğu parestezi ve ağrının kaynağı olmasına rağmen, denge bozukluğu ve motor bozukluklardaki rolü tam olarak anlaşılmamıştır.[37]

Otonomik

[değiştir | kaynağı değiştir]

Otonom sinir sistemindeki değişiklikler, disotonomi olarak adlandırılır ve gastrointestinal hastalıklar, ortostatik hipotansiyon, aşırı terleme veya idrar kaçırma gibi çeşitli belirtilerle ilişkilidir.[20]

Gastrointestinal hastalıklar arasında kabızlık, mide boşalmasının bozulması, aşırı tükürük üretimi ve yutma güçlüğü (yaygınlık %82'ye kadar) yer alır. Disfaji kaynaklı komplikasyonlar arasında dehidrasyon, malnütrisyon, kilo kaybı ve aspirasyon pnömonisi bulunur.[39] Tüm gastrointestinal özellikler, rahatsızlığa neden olacak kadar şiddetli olabilir, sağlığı tehlikeye atabilir[40] ve hastalık yönetimini zorlaştırabilir.[41] Bu belirtiler birbirleriyle ilişkili olmasına rağmen, kesin mekanizması bilinmemektedir.[42]

Ortostatik hipotansiyon, dik duruma geçtikten sonraki ilk üç dakika içinde kan basıncının en az 20 mmHg sistolik veya 10 mmHg diyastolik düşüşü olarak tanımlanır ve vakaların %30-50'sinde görülür. Düşük kan basıncı, özellikle beyin olmak üzere kalbin üzerinde yer alan organların perfüzyonunu bozabilir ve bu da baş dönmesine yol açabilir. Bu durum nihayetinde bayılmaya neden olabilir ve daha yüksek sağlık sorunları ve ölüm riski ile ilişkilidir.[43]

Diğer otonomla ilgili belirtiler arasında aşırı terleme, idrar kaçırma ve cinsel işlev bozukluğu bulunur.[20]

Nöropsikiyatrik

[değiştir | kaynağı değiştir]

Nöropsikiyatrik belirtiler Parkinson hastalarında yaygındır ve hafif rahatsızlıklardan ciddi bozukluklara kadar değişen bir yelpazede yer alır. Bu belirtiler bilişsel, duygudurum, davranış veya düşünce anormalliklerini içerir ve günlük aktiviteleri bozabilir, yaşam kalitesini düşürebilir ve huzurevine yatış riskini artırabilir. Depresyon ve anksiyete gibi bazı nöropsikiyatrik belirtiler, karakteristik motor belirtilerden birkaç yıl önce ortaya çıkarak Parkinson hastalığının habercisi olabilirken, çoğu belirti hastalık ilerledikçe kötüleşir.[44] Araştırmalar, daha şiddetli motor belirtileri olan hastaların herhangi bir nöropsikiyatrik belirti açısından daha yüksek risk taşıdığını göstermektedir. Tersine, nöropsikiyatrik belirtiler Parkinson hastalığını kötüleştirebilir.[45][46]

Depresyon en yaygın nöropsikiyatrik belirti olup, tüm hastaların neredeyse yarısında görülür. Bu durum düşük ruh hali ve zevk alamama ile karakterize edilir ve kadınlarda daha yaygındır. Depresyonun teşhisi zordur, çünkü psikomotor gerilik, hafıza sorunları veya iştah değişiklikleri gibi depresyon belirtileri, Parkinson hastalığının neden olduğu psikiyatrik belirtilerle benzerlik gösterebilir.[45] Depresyon, Parkinson hastalarında daha yaygın olan intihar düşüncesine yol açabilir. Ancak, intihar girişimleri genel popülasyona göre daha düşüktür.[47]

Apati, duygusal ilgisizlikle karakterize edilir ve vakaların yaklaşık %46'sında görülür. Teşhis zordur, çünkü apati belirtilerinin depresyon belirtilerinden ayırt edilmesi zor olabilir.[45]

Anksiyete bozuklukları vakaların yaklaşık %43'ünde gelişir.[45] En sık görülenler panik bozukluk, yaygın anksiyete bozukluğu ve sosyal anksiyete bozukluğudur.[44] Anksiyetenin, Parkinson hastalığı belirtilerinin kötüleşmesine neden olduğu bilinmektedir.[46]

Parkinson hastalığı psikozu (PHP) vakaların yaklaşık %20'sinde görülür[48] ve halüsinasyonlar, illüzyonlar ve hezeyanları içerir. Motor belirtileri tedavi etmek için kullanılan dopaminerjik ilaçlar, daha yüksek morbidite, mortalite, sağlıkla ilgili davranışlarda azalma ve daha uzun huzurevi kalış süreleri ile ilişkilidir. Ayrıca depresyon ile ilişkilidir ve ileri evrelerde demans başlangıcını işaret edebilir. Diğer psikotik formların aksine, PHP tipik olarak açık bir sinir dizgesi (sensoryum) ile ortaya çıkar.[49] Diğer psikiyatrik belirtilerle örtüşebilir ve tanıyı zorlaştırabilir.[50]

Dürtü kontrol bozuklukları tüm hastaların yaklaşık %19'unda görülebilir[45] ve Parkinson hastalığı bağlamında kompulsif davranış ve dopamin disregülasyon sendromu ile birlikte daha geniş bir dürtüsel ve kompulsif davranışlar bu spektrumda yer alır. Dürtüsellik ve dürtüsel istekleri kontrol etmede zorluk ile karakterize edilir ve dopamin agonistlerinin kullanımı ile pozitif korelasyon gösterir.[51]

Bilişsel

[değiştir | kaynağı değiştir]

Bilişsel bozukluklar Parkinson hastalığının erken evrelerinde veya tanı öncesinde ortaya çıkabilir ve hastalığın süresiyle birlikte yaygınlık ve şiddetleri artar. Hafif bilişsel bozukluktan şiddetli Parkinson hastalığı demansına kadar uzanan bu bozukluklar, yürütücü işlev bozukluğu (executive dysfunction), yavaşlamış bilişsel işlem hızı ve zamanın algılanması ve tahmin edilmesinde bozulmalar içerir.[52]

Uyku

[değiştir | kaynağı değiştir]

Uyku bozuklukları Parkinson hastalığında yaygın olup, tüm hastaların yaklaşık üçte ikisini etkiler.[53] Bu bozukluklar arasında uykusuzluk, gündüz aşırı uyku hali (EDS), huzursuz bacak sendromu (RLS), REM uykusu davranış bozukluğu (RBD) ve uyku ile ilişkili solunum bozuklukları (SDB) bulunur ve ilaçlar tarafından kötüleştirilebilir. RBD, ilk motor belirtilerinden yıllar önce başlayabilir. Belirtilerin bireysel oluşumu değişkenlik gösterir, ancak Parkinson hastalığına sahip bireylerin çoğu, hastalığın ilerleyen bir noktasında değişmiş bir sirkadiyen ritim sergiler.[54][55]

Diğer

[değiştir | kaynağı değiştir]

Parkinson hastalığı, melanom, seboreik dermatit, büllöz pemfigoid ve rozasea gibi çeşitli cilt hastalıkları ile ilişkilidir.[56] Seboreik dermatit, disotonomiyi (otonom sinir sisteminin düzensiz çalışması ile belirgin kalıtsal hastalık) gösteren bir premotor özellik olarak tanınır ve Parkinson hastalığının sadece sinir dokusundaki değişikliklerle değil, aynı zamanda sinir sistemi dışındaki doku anormallikleriyle de tespit edilebileceğini gösterir.[57]

Nedenler ve risk faktörleri

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ana madde: Parkinson hastalığının nedenleri
Parkin protein tasviri

2024 yılı itibarıyla, Parkinson hastalığının altında yatan neden bilinmemektedir,[15] ancak başlıca genetik ve çevresel faktörlerin etkileşimi tarafından etkilendiği düşünülmektedir.[58] Bununla birlikte, en önemli risk faktörü yaş olup, 65 yaşın üzerindekilerde yaygınlığı %1 ve 85 yaşın üzerindekilerde yaklaşık %4,3'tür.[59] Genetik bileşenler arasında SNCA, LRRK2 ve PARK2 gibi genler bulunurken, çevresel riskler arasında pestisit veya ağır metal maruziyeti yer alır.[60] Maruziyet zamanlaması, belirli evrelerin ilerlemesini veya şiddetini etkileyebilir.[61]:46 Ancak, kafein ve nikotin nörokoruyucu özellikler sergileyerek Parkinson hastalığı riskini azaltır.[62][63] Vakaların yaklaşık %85'i, ailede daha önce görülmemiş ve kalıtsal olmayan durumlardır.[64]

Genetik

[değiştir | kaynağı değiştir]

Parkinson hastalığı dar anlamda genetik bir hastalık olarak değerlendirilebilir; kalıtılabilirlik oranının farklı etnik gruplar arasında %22 ile %40 arasında olduğu tahmin edilmektedir.[58][65] Teşhis edilen bireylerin yaklaşık %15'inde bir aile öyküsü bulunmaktadır ve bu vakaların %5-10'u nedensel risk geni mutasyonlarına bağlanabilir, ancak bu mutasyonlardan birine sahip olmak hastalığın gelişeceği anlamına gelmez.[64]

2024 yılı itibarıyla, 78 genomik lokusta yaklaşık 90 genetik risk varyantı tanımlanmıştır.[66] Önemli risk genleri arasında otozomal dominant kalıtım için SNCA, LRRK2 ve VPS35; otozomal resesif kalıtım için ise PRKN, PINK1 ve DJ1 bulunur.[58] Ayrıca, Gaucher hastalığı ile ilişkili olan GBA1 genindeki mutasyonlar, Parkinson hastalığı vakalarının %5-10'unda bulunur.[67]

Alfa-sinüklein (aSyn), SNCA geni tarafından kodlanan bir protein olup, Lewy cismi agregasyonundan başlıca sorumlu olduğu düşünülmektedir.[68] ASyn, önemli bir DNA hasarı onarım sinyal kinazı olan ATM serin/treonin kinazını aktive eder[69] ve homolog olmayan uç birleştirme DNA onarımı yolunu düzenler.[69]

Çevresel

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ayrıca bakınız: Çevre sağlığı ve Eksposom

Çevresel risk faktörlerini ve nedensellik ilişkisini belirlemek, hastalığın genellikle onlarca yıl süren sessiz (prodromal) dönemi nedeniyle zordur.[61]:46 En dikkat çekici çevresel faktörler arasında, pestisitlere ve ağır metallere maruz kalma yer alır.

Özellikle, parakuat, rotenon, benomil ve mankozeb gibi pestisitlere maruz kalmak, vakaların beşte birine neden olur,[70] bu da Parkinson hastalığının başlangıcı ile ilişkiyi ima eder.[61] Risk, örneğin, glifosat ve MPTP ile eş zamanlı maruziyetle artar.[71]

Zararlı ağır metaller arasında başlıca mangan, demir, kurşun, civa,[72] alüminyum ve kadmiyum bulunur. Öte yandan, magnezyum nörokoruyucu özellikler sergiler.[73]

Diğer kimyasal bileşikler arasında trikloretilen[74] ve MPTP bulunur.[75]

Diğer

[değiştir | kaynağı değiştir]

Travmatik beyin hasarı da güçlü bir risk faktörü olarak belirtilmektedir.[76] Ek olarak, altta yatan neden bilinmemekle birlikte, melanomun Parkinson hastalığı ile ilişkili olduğu belgelenmiştir.[77] Kanda düşük ürat seviyeleri artmış riskle ilişkilidir[78] ve Helicobacter pylori enfeksiyonu, L-DOPA dahil bazı ilaçların emilimini engelleyebilir.[79]

Patofizyoloji

[değiştir | kaynağı değiştir]
Ana madde: Parkinson hastalığının patofizyolojisi
Pars compacta nöronunda Lewy cismi (ok ucu) ve alfa-sinüklein pozitif Lewy nöriti (sağda)

Parkinson hastalığının ana patolojik özelliği, bazal gangliyonlar içindeki dopamin salgılayan nöronların ölümü, özellikle substantia nigranın pars compactası ve kısmen striatumun putameninde meydana gelmesidir. Bu durum, motor kontrolde merkezi bir rol oynayan dopaminerjik sistemin nigrostriyatal yolağını bozarak motor fonksiyonların bozulmasına yol açar.[80]

Nöroanatomi

[değiştir | kaynağı değiştir]

Bazal gangliyonları diğer beyin bölgelerine bağlayan üç ana yolak bulunmaktadır: direkt, indirekt ve hiperdirekt yolaklar. Bu yolakların tümü, kortiko-bazal gangliyon-talamokortikal döngünün bir parçasıdır.[81]

Kaynakça

[değiştir | kaynağı değiştir]
  1. ^ a b c d e f g "Parkinson's Disease Information Page". NINDS. 30 Haziran 2016. Erişim tarihi: 18 Temmuz 2016. 
  2. ^ Carroll WM (2016). International Neurology. John Wiley & Sons. s. 188. ISBN 978-1118777367. 8 Eylül 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  3. ^ a b c Sveinbjornsdottir S (October 2016). "The clinical symptoms of Parkinson's disease". Journal of Neurochemistry. 139 (Suppl 1): 318-324. doi:10.1111/jnc.13691. PMID 27401947. 
  4. ^ "Parkinson's disease – Symptoms and causes". Mayo Clinic. 1 Eylül 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 2 Eylül 2023. 
  5. ^ a b c d e Kalia LV, Lang AE (August 2015). "Parkinson's disease". Lancet. 386 (9996): 896-912. doi:10.1016/s0140-6736(14)61393-3. PMID 25904081. 
  6. ^ {{Kitap kaynağı|vauthors= Ferri FF|başlık=Ferri's differential diagnosis: a practical guide to the differential diagnosis of symptoms, signs, and clinical disorders|tarih=2010|yayıncı=Elsevier/Mosby|yer=Philadelphia, PA|isbn=978-0323076999|bölüm=Chapter P|basım=2.2
  7. ^ Macleod AD, Taylor KS, Counsell CE (November 2014). "Mortality in Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis". Movement Disorders. 29 (13): 1615-1622. doi:10.1002/mds.25898. PMID 24821648. 
  8. ^ Ou Z, Pan J, Tang S, Duan D, Yu D, Nong H, Wang Z (7 Aralık 2021). "Global Trends in the Incidence, Prevalence, and Years Lived With Disability of Parkinson's Disease in 204 Countries/Territories From 1990 to 2019". Frontiers in Public Health. 9: 776847. doi:10.3389/fpubh.2021.776847. PMC 8688697 $2. PMID 34950630.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  9. ^ Wang H, Naghavi M, Allen C, Barber RM, Bhutta ZA, Carter A, ve diğerleri. (GBD 2015 Mortality and Causes of Death Collaborators) (October 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053): 1459-1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 $2. PMID 27733281. 
  10. ^ Han JW, Ahn YD, Kim WS, Shin CM, Jeong SJ, Song YS, Bae YJ, Kim JM (November 2018). "Psychiatric Manifestation in Patients with Parkinson's Disease". Journal of Korean Medical Science. 33 (47): e300. doi:10.3346/jkms.2018.33.e300. PMC 6236081 $2. PMID 30450025. 
  11. ^ Villar-Piqué A, Lopes da Fonseca T, Outeiro TF (October 2016). "Structure, function and toxicity of alpha-synuclein: the Bermuda triangle in synucleinopathies". Journal of Neurochemistry. 139 (Suppl 1): 240-255. doi:10.1111/jnc.13249. PMID 26190401.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  12. ^ "ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics". icd.who.int. Erişim tarihi: 27 Nisan 2024. 
  13. ^ Samii, Ali; Nutt, John G; Ransom, Bruce R (29 Mayıs 2004). "Parkinson's disease". The Lancet. 363 (9423): 1783-1793. doi:10.1016/S0140-6736(04)16305-8. ISSN 0140-6736. 7 Kasım 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Ekim 2023. 
  14. ^ "Correction to Lancet Neurol 2024; 23: 191-204". The Lancet. Neurology. 23 (3). March 2024. ss. e7. doi:10.1016/S1474-4422(24)00048-6. PMID 38365384.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  15. ^ a b Vertes AC, Beato MR, Sonne J, Khan Suheb MZ (June 2023). "Parkinson-Plus Syndrome". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 36256760. Erişim tarihi: 2 Mayıs 2024. 
  16. ^ Kon T, Tomiyama M, Wakabayashi K (February 2020). "Neuropathology of Lewy body disease: Clinicopathological crosstalk between typical and atypical cases". Neuropathology. 40 (1). ss. 30–39. doi:10.1111/neup.12597. PMID 31498507.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  17. ^ Calabresi P, Mechelli A, Natale G, Volpicelli-Daley L, Di Lazzaro G, Ghiglieri V (March 2023). "Alpha-synuclein in Parkinson's disease and other synucleinopathies: from overt neurodegeneration back to early synaptic dysfunction". Cell Death & Disease. 14 (3). s. 176. doi:10.1038/s41419-023-05672-9. PMC 9977911 $2. PMID 36859484. 
  18. ^ Johansen KK, Torp SH, Farrer MJ, Gustavsson EK, Aasly JO (28 Haziran 2018). "A Case of Parkinson's Disease with No Lewy Body Pathology due to a Homozygous Exon Deletion in Parkin". Case Reports in Neurological Medicine. Cilt 2018. s. 6838965. doi:10.1155/2018/6838965. PMC 6046180 $2. PMID 30050705.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  19. ^ Connie T, Aderinola TB, Ong TS, Goh MKO, Erfianto B, Purnama B (12 Aralık 2022). "Pose-Based Gait Analysis for Diagnosis of Parkinson's Disease". Algorithms. 15 (12). MDPI AG. s. 474. doi:10.3390/a15120474. ISSN 1999-4893.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  20. ^ a b c d Jankovic, J. (1 Nisan 2008). "Parkinson's disease: clinical features and diagnosis". Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry (İngilizce). 79 (4): 368-376. doi:10.1136/jnnp.2007.131045. ISSN 0022-3050. PMID 18344392. 7 Haziran 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Ekim 2023.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: ":0" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  21. ^ Ciucci, Michelle (5 Kasım 2013). "Swallowing and Parkinson's Disease | Parkinson's Disease". www.michaeljfox.org (İngilizce). 10 Haziran 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Ekim 2023. 
  22. ^ Leite Silva AB, Gonçalves de Oliveira RW, Diógenes GP, de Castro Aguiar MF, Sallem CC, Lima MP, de Albuquerque Filho LB, Peixoto de Medeiros SD, Penido de Mendonça LL, de Santiago Filho PC, Nones DP, da Silva Cardoso PM, Ribas MZ, Galvão SL, Gomes GF, Bezerra de Menezes AR, Dos Santos NL, Mororó VM, Duarte FS, Dos Santos JC (February 2023). "Premotor, nonmotor and motor symptoms of Parkinson's Disease: A new clinical state of the art". Ageing Research Reviews. Cilt 84. s. 101834. doi:10.1016/j.arr.2022.101834. PMID 36581178. 
  23. ^ De Carolis L, Galli S, Bianchini E, Rinaldi D, Raju M, Caliò B, Alborghetti M, Pontieri FE (January 2023). "Age at Onset Influences Progression of Motor and Non-Motor Symptoms during the Early Stage of Parkinson's Disease: A Monocentric Retrospective Study". Brain Sciences. 13 (2). s. 157. doi:10.3390/brainsci13020157. PMC 9954489 $2. PMID 36831700.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  24. ^ "Parkinson's disease - Symptoms". National Health Service. 3 Kasım 2022. Erişim tarihi: 28 Nisan 2024. 
  25. ^ a b Abusrair AH, Elsekaily W, Bohlega S (13 Eylül 2022). "Tremor in Parkinson's Disease: From Pathophysiology to Advanced Therapies". Tremor and Other Hyperkinetic Movements. 12 (1). s. 29. doi:10.5334/tohm.712. PMC 9504742 $2. PMID 36211804.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  26. ^ "Tremor". Parkinson's Foundation. Erişim tarihi: 28 Nisan 2024. 
  27. ^ Bologna M, Paparella G, Fasano A, Hallett M, Berardelli A (March 2020). "Evolving concepts on bradykinesia". Brain. 143 (3). ss. 727–750. doi:10.1093/brain/awz344. PMC 8205506 $2. PMID 31834375. 
  28. ^ "What Is Bradykinesia?". Cleveland Clinic (İngilizce). 30 Kasım 2023. Erişim tarihi: 2 Mayıs 2024. 
  29. ^ "Facial Masking". Parkinson's Foundation. Erişim tarihi: 28 Nisan 2024. 
  30. ^ Ferreira-Sánchez MD, Moreno-Verdú M, Cano-de-la-Cuerda R (February 2020). "Quantitative Measurement of Rigidity in Parkinson´s Disease: A Systematic Review". Sensors. 20 (3). s. 880. Bibcode:2020Senso..20..880F. doi:10.3390/s20030880. PMC 7038663 $2. PMID 32041374.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  31. ^ "Rigidity". Parkinson's Foundation. Erişim tarihi: 28 Nisan 2024. 
  32. ^ Asci F, Falletti M, Zampogna A, Patera M, Hallett M, Rothwell J, Suppa A (September 2023). "Rigidity in Parkinson's disease: evidence from biomechanical and neurophysiological measures". Brain. 146 (9). ss. 3705–3718. doi:10.1093/brain/awad114. PMC 10681667 $2. PMID 37018058. 
  33. ^ Becker D, Maric A, Schreiner SJ, Büchele F, Baumann CR, Waldvogel D (2 Aralık 2022). Ahmed S (Ed.). "Onset of Postural Instability in Parkinson's Disease Depends on Age rather than Disease Duration". Parkinson's Disease. Cilt 2022. s. 6233835. doi:10.1155/2022/6233835. PMC 9734006 $2. PMID 36506486.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  34. ^ Bereczki D (May 2010). "The description of all four cardinal signs of Parkinson's disease in a Hungarian medical text published in 1690". Parkinsonism & Related Disorders. 16 (4). ss. 290–293. doi:10.1016/j.parkreldis.2009.11.006. PMID 19948422. 
  35. ^ "Postural Instability (Balance & Falls)". Parkinson's Foundation. Erişim tarihi: 29 Nisan 2024. 
  36. ^ Eklund M, Nuuttila S, Joutsa J, Jaakkola E, Mäkinen E, Honkanen EA, Lindholm K, Vahlberg T, Noponen T, Ihalainen T, Murtomäki K, Nojonen T, Levo R, Mertsalmi T, Scheperjans F, Kaasinen V (July 2022). "Diagnostic value of micrographia in Parkinson's disease: a study with [123I]FP-CIT SPECT". Journal of Neural Transmission. 129 (7). ss. 895–904. doi:10.1007/s00702-022-02517-1. PMC 9217822 $2. PMID 35624405. 
  37. ^ a b Corrà MF, Vila-Chã N, Sardoeira A, Hansen C, Sousa AP, Reis I, Sambayeta F, Damásio J, Calejo M, Schicketmueller A, Laranjinha I, Salgado P, Taipa R, Magalhães R, Correia M, Maetzler W, Maia LF (January 2023). "Peripheral neuropathy in Parkinson's disease: prevalence and functional impact on gait and balance". Brain. 146 (1). ss. 225–236. doi:10.1093/brain/awac026. PMC 9825570 $2. PMID 35088837. 
  38. ^ França M, Parada Lima J, Oliveira A, Rosas MJ, Vicente SG, Sousa C (September 2023). "Visuospatial memory profile of patients with Parkinson's disease". Applied Neuropsychology. Adult. ss. 1–9. doi:10.1080/23279095.2023.2256918. hdl:10216/141606. PMID 37695259.  Geçersiz |hdl-access=free (yardım)
  39. ^ Winiker K, Kertscher B (March 2023). "Behavioural interventions for swallowing in subjects with Parkinson's disease: A mixed methods systematic review". International Journal of Language & Communication Disorders. 58 (4). ss. 1375–1404. doi:10.1111/1460-6984.12865. PMID 36951546. 
  40. ^ Warnecke T, Schäfer KH, Claus I, Del Tredici K, Jost WH (March 2022). "Gastrointestinal involvement in Parkinson's disease: pathophysiology, diagnosis, and management". npj Parkinson's Disease. 8 (1). s. 31. doi:10.1038/s41531-022-00295-x. PMC 8948218 $2. PMID 35332158. 
  41. ^ Han MN, Finkelstein DI, McQuade RM, Diwakarla S (January 2022). "Gastrointestinal Dysfunction in Parkinson's Disease: Current and Potential Therapeutics". Journal of Personalized Medicine. 12 (2). s. 144. doi:10.3390/jpm12020144. PMC 8875119 $2. PMID 35207632.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  42. ^ Skjærbæk C, Knudsen K, Horsager J, Borghammer P (January 2021). "Gastrointestinal Dysfunction in Parkinson's Disease". Journal of Clinical Medicine. 10 (3). s. 493. doi:10.3390/jcm10030493. PMC 7866791 $2. PMID 33572547.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  43. ^ Palma JA, Kaufmann H (February 2020). "Orthostatic Hypotension in Parkinson Disease". Clinics in Geriatric Medicine. 36 (1). ss. 53–67. doi:10.1016/j.cger.2019.09.002. PMC 7029426 $2. PMID 31733702. 
  44. ^ a b Hinkle JT, Perepezko K, Gonzalez LL, Mills KA, Pontone GM (January 2021). "Apathy and Anxiety in De Novo Parkinson's Disease Predict the Severity of Motor Complications". Movement Disorders Clinical Practice. 8 (1). ss. 76–84. doi:10.1002/mdc3.13117. PMC 7780944 $2. PMID 33426161. 
  45. ^ a b c d e Macías-García P, Rashid-López R, Cruz-Gómez ÁJ, Lozano-Soto E, Sanmartino F, Espinosa-Rosso R, González-Rosa JJ (9 Mayıs 2022). Aasly J (Ed.). "Neuropsychiatric Symptoms in Clinically Defined Parkinson's Disease: An Updated Review of Literature". Behavioural Neurology. Cilt 2022. s. 1213393. doi:10.1155/2022/1213393. PMC 9110237 $2. PMID 35586201.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  46. ^ a b Khatri DK, Choudhary M, Sood A, Singh SB (November 2020). "Anxiety: An ignored aspect of Parkinson's disease lacking attention". Biomedicine & Pharmacotherapy. Cilt 131. s. 110776. doi:10.1016/j.biopha.2020.110776. PMID 33152935.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  47. ^ Weintraub D, Mamikonyan E (September 2019). "The Neuropsychiatry of Parkinson Disease: A Perfect Storm". The American Journal of Geriatric Psychiatry. 27 (9). ss. 998–1018. doi:10.1016/j.jagp.2019.03.002. PMC 7015280 $2. PMID 31006550. 
  48. ^ Chendo I, Silva C, Duarte GS, Prada L, Voon V, Ferreira JJ (21 Ocak 2022). "Frequency and Characteristics of Psychosis in Parkinson's Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis". Journal of Parkinson's Disease. 12 (1). ss. 85–94. doi:10.3233/JPD-212930. PMID 34806620. 
  49. ^ Zhang S, Ma Y (September 2022). "Emerging role of psychosis in Parkinson's disease: From clinical relevance to molecular mechanisms". World Journal of Psychiatry. 12 (9). ss. 1127–1140. doi:10.5498/wjp.v12.i9.1127. PMC 9521528 $2. PMID 36186499.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  50. ^ Pahwa R, Isaacson SH, Small GW, Torres-Yaghi Y, Pagan F, Sabbagh M (December 2022). "Screening, Diagnosis, and Management of Parkinson's Disease Psychosis: Recommendations From an Expert Panel". Neurology and Therapy. 11 (4). ss. 1571–1582. doi:10.1007/s40120-022-00388-y. PMC 9362468 $2. PMID 35906500. 
  51. ^ De Wit LE, Wilting I, Souverein PC, van der Pol P, Egberts TC (May 2022). "Impulse control disorders associated with dopaminergic drugs: A disproportionality analysis using vigibase". European Neuropsychopharmacology. Cilt 58. ss. 30–38. doi:10.1016/j.euroneuro.2022.01.113. PMID 35189453. 
  52. ^ Gonzalez-Latapi P, Bayram E, Litvan I, Marras C (May 2021). "Cognitive Impairment in Parkinson's Disease: Epidemiology, Clinical Profile, Protective and Risk Factors". Behavioral Sciences. 11 (5). s. 74. doi:10.3390/bs11050074. PMC 8152515 $2. PMID 34068064.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  53. ^ "Parkinson's Disease Sleep Problems". Cleveland Clinic (İngilizce). Erişim tarihi: 1 Mayıs 2024. 
  54. ^ Bollu PC, Sahota P (2017). "Sleep and Parkinson Disease". Missouri Medicine. 114 (5). ss. 381–386. PMC 6140184 $2. PMID 30228640. 
  55. ^ Dodet P, Houot M, Leu-Semenescu S, Corvol JC, Lehéricy S, Mangone G, Vidailhet M, Roze E, Arnulf I (February 2024). "Sleep disorders in Parkinson's disease, an early and multiple problem". npj Parkinson's Disease. 10 (1). s. 46. doi:10.1038/s41531-024-00642-0. PMC 10904863 $2. PMID 38424131. 
  56. ^ Niemann N, Billnitzer A, Jankovic J (January 2021). "Parkinson's disease and skin". Parkinsonism & Related Disorders. Cilt 82. ss. 61–76. doi:10.1016/j.parkreldis.2020.11.017. PMID 33248395. 
  57. ^ Almikhlafi MA (January 2024). "A review of the gastrointestinal, olfactory, and skin abnormalities in patients with Parkinson's disease". Neurosciences. 29 (1). ss. 4–9. doi:10.17712/nsj.2024.1.20230062 (kapalı 2 May 2024). PMC 10827020 $2. PMID 38195133. 
  58. ^ a b c Morris HR, Spillantini MG, Sue CM, Williams-Gray CH (January 2024). "The pathogenesis of Parkinson's disease". Lancet. 403 (10423). ss. 293–304. doi:10.1016/s0140-6736(23)01478-2. PMID 38245249. 
  59. ^ Coleman C, Martin I (16 Aralık 2022). "Unraveling Parkinson's Disease Neurodegeneration: Does Aging Hold the Clues?". Journal of Parkinson's Disease. 12 (8). ss. 2321–2338. doi:10.3233/JPD-223363. PMC 9837701 $2. PMID 36278358. 
  60. ^ Jaaffar FS, Aizuddin AN, Ahmad N (21 Şubat 2024). "Environmental Risk Factors of Parkinson's Disease: A Scoping Review". International Journal of Public Health Research (İngilizce). 14 (1). ss. 1823–1831. ISSN 2232-0245. 
  61. ^ a b c De Miranda BR, Goldman SM, Miller GW, Greenamyre JT, Dorsey ER (2022). "Preventing Parkinson's Disease: An Environmental Agenda". Journal of Parkinson's Disease. 12 (1). ss. 45–68. doi:10.3233/JPD-212922. PMC 8842749 $2. PMID 34719434. 
  62. ^ Zhao Y, Yunjia L, Hilde K (23 Nisan 2024). "Association of Coffee Consumption and Prediagnostic Caffeine Metabolites With Incident Parkinson Disease in a Population-Based Cohort". Neurology. 102 (8). ss. e209201. doi:10.1212/WNL.0000000000209201. PMC 11175631 $2. PMID 38513162.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  63. ^ Rose KN, Schwarzschild MA, Gomperts SN (February 2024). "Clearing the Smoke: What Protects Smokers from Parkinson's Disease?". Movement Disorders. 39 (2). ss. 267–272. doi:10.1002/mds.29707. PMC 10923097 $2. PMID 38226487. 
  64. ^ a b Salles PA, Tirapegui JM, Chaná-Cuevas P (22 Mart 2024). "Genetics of Parkinson's disease: Dominant forms and GBA". Neurology Perspectives. 4 (3). s. 100153. doi:10.1016/j.neurop.2024.100153. ISSN 2667-0496.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  65. ^ Khani M, Cerquera-Cleves C, Kekenadze M, Wild Crea P, Singleton AB, Bandres-Ciga S (May 2024). "Towards a Global View of Parkinson's Disease Genetics". Annals of Neurology. 95 (5). ss. 831–842. doi:10.1002/ana.26905. PMC 11060911 $2. PMID 38557965. 
  66. ^ Farrow SL, Gokuladhas S, Schierding W, Pudjihartono M, Perry JK, Cooper AA, O'Sullivan JM (February 2024). "Identification of 27 allele-specific regulatory variants in Parkinson's disease using a massively parallel reporter assay". npj Parkinson's Disease. 10 (1). s. 44. doi:10.1038/s41531-024-00659-5. PMC 10899198 $2. PMID 38413607. 
  67. ^ Smith L, Schapira AH (April 2022). "GBA Variants and Parkinson Disease: Mechanisms and Treatments". Cells. 11 (8). s. 1261. doi:10.3390/cells11081261. PMC 9029385 $2. PMID 35455941.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  68. ^ Lashuel HA (July 2020). "Do Lewy bodies contain alpha-synuclein fibrils? and Does it matter? A brief history and critical analysis of recent reports". Neurobiology of Disease. Cilt 141. s. 104876. doi:10.1016/j.nbd.2020.104876. PMID 32339655. 
  69. ^ a b Abugable AA, Morris JL, Palminha NM, Zaksauskaite R, Ray S, El-Khamisy SF (September 2019). "DNA repair and neurological disease: From molecular understanding to the development of diagnostics and model organisms". DNA Repair. Cilt 81. s. 102669. doi:10.1016/j.dnarep.2019.102669. PMID 31331820.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  70. ^ Santos-Lobato BL (April 2024). "Towards a methodological uniformization of environmental risk studies in Parkinson's disease". npj Parkinson's Disease. 10 (1). s. 86. doi:10.1038/s41531-024-00709-y. PMC 11024193 $2. PMID 38632283. 
  71. ^ Bloem BR, Boonstra TA (December 2023). "The inadequacy of current pesticide regulations for protecting brain health: the case of glyphosate and Parkinson's disease". The Lancet. Planetary Health. 7 (12). ss. e948–e949. doi:10.1016/s2542-5196(23)00255-3. PMID 37949088. 
  72. ^ Torrey EF, Simmons W (16 Eylül 2023). "Mercury and Parkinson's Disease: Promising Leads, but Research Is Needed". Parkinson's Disease. Cilt 2023. s. 4709322. doi:10.1155/2023/4709322. PMC 10517869 $2. PMID 37744289.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  73. ^ Zhao Y, Ray A, Portengen L, Vermeulen R, Peters S (July 2023). "Metal Exposure and Risk of Parkinson Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis". American Journal of Epidemiology. 192 (7). ss. 1207–1223. doi:10.1093/aje/kwad082. PMC 10326611 $2. PMID 37022311. 
  74. ^ Dorsey ER, Zafar M, Lettenberger SE, Pawlik ME, Kinel D, Frissen M, Schneider RB, Kieburtz K, Tanner CM, De Miranda BR, Goldman SM, Bloem BR (2023). "Trichloroethylene: An Invisible Cause of Parkinson's Disease?". Journal of Parkinson's Disease. 13 (2). ss. 203–218. doi:10.3233/JPD-225047. PMC 10041423 $2. PMID 36938742. 
  75. ^ Kaya I, Nilsson A, Luptáková D, He Y, Vallianatou T, Bjärterot P, Svenningsson P, Bezard E, Andrén PE (July 2023). "Spatial lipidomics reveals brain region-specific changes of sulfatides in an experimental MPTP Parkinson's disease primate model". npj Parkinson's Disease. 9 (1). s. 118. doi:10.1038/s41531-023-00558-1. PMC 10372136 $2. PMID 37495571. 
  76. ^ Delic V, Beck KD, Pang KC, Citron BA (April 2020). "Biological links between traumatic brain injury and Parkinson's disease". Acta Neuropathologica Communications. 8 (1). s. 45. doi:10.1186/s40478-020-00924-7. PMC 7137235 $2. PMID 32264976.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  77. ^ Koros C, Simitsi AM, Bougea A, Papagiannakis N, Antonelou R, Pachi I, Angelopoulou E, Prentakis A, Zachou A, Chrysovitsanou C, Beratis I, Fragkiadaki S, Kontaxopoulou D, Eftymiopoulou E, Stanitsa E, Potagas C, Papageorgiou SG, Karavasilis E, Velonakis G, Prassopoulos V, Geronicola-Trapali X, Stefanis L (July 2023). "Double Trouble: Association of Malignant Melanoma with Sporadic and Genetic Forms of Parkinson's Disease and Asymptomatic Carriers of Related Genes: A Brief Report". Medicina. 59 (8). s. 1360. doi:10.3390/medicina59081360. PMC 10456316 $2. PMID 37629650.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  78. ^ Fazlollahi A, Zahmatyar M, Alizadeh H, Noori M, Jafari N, Nejadghaderi SA, Sullman MJ, Gharagozli K, Kolahi AA, Safiri S (October 2022). "Association between gout and the development of Parkinson's disease: a systematic review and meta-analysis". BMC Neurology. 22 (1). s. 383. doi:10.1186/s12883-022-02874-0. PMC 9552480 $2. PMID 36221048.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  79. ^ Nyholm D, Hellström PM (2 Şubat 2021). "Effects of Helicobacter pylori on Levodopa Pharmacokinetics". Journal of Parkinson's Disease. 11 (1). ss. 61–69. doi:10.3233/JPD-202298. PMC 7990449 $2. PMID 33164946. 
  80. ^ Zhou ZD, Yi LX, Wang DQ, Lim TM, Tan EK (September 2023). "Role of dopamine in the pathophysiology of Parkinson's disease". Translational Neurodegeneration. 12 (1). s. 44. doi:10.1186/s40035-023-00378-6. PMC 10506345 $2. PMID 37718439.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  81. ^ Young CB, Reddy V, Sonne J (July 2023). "Neuroanatomy, Basal Ganglia". StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. PMID 30725826. Erişim tarihi: 21 Mayıs 2024. 

Dış bağlantılar

[değiştir | kaynağı değiştir]
Vikipedi'nin kardeş projelerinden
Parkinson hastalığı
hakkında daha fazla bilgi edinin
Vikiveri'de ara Vikiveri'de veri
"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Parkinson_hastalığı&oldid=33557140" sayfasından alınmıştır