Vasküler demans

Vikipedi, özgür ansiklopedi

Vasküler demans (VaD), serebrovasküler bir hastalıktan kaynaklanan, beyne giden kan akışındaki sorunlardan kaynaklanan demanstır. Kısıtlı kan akışı (iskemi), etkilenen bölgede enfarktüs olarak bilinen hücre ve doku ölümüne yol açar. Vasküler demansın üç türü; subkortikal vasküler demans, çoklu enfarktüslü demans ve felçle ilişkili demanstır.[1] Subkortikal vasküler demans, beyindeki küçük kan damarlarının hasar görmesi sonucu ortaya çıkar. Çoklu enfarktüslü demans, birçok bölgenin etkilendiği bir dizi mini inmeyle ortaya çıkar. Üçüncü tip, daha ciddi hasara yol açabilecek felçle ilgilidir.[1] Bu tür hasarlar değişen düzeylerde bilişsel gerilemeye yol açar. Mini felçlerden kaynaklandığında bilişteki düşüş kademeli olarak gerçekleşir.[2]

ICD-11, vasküler demansı serebrovasküler hastalığa bağlı demans olarak listelemektedir.[3] DSM-5, vasküler demansı majör veya hafif vasküler nörobilişsel bozukluk olarak listelemektedir.[4]

Belirti ve bulgular[değiştir | kaynağı değiştir]

Sıklıkla örtüşen klinik özellikler ve ilgili altta yatan patoloji nedeniyle demans sendromlarını ayırt etmek zor olabilir. İki tip demans içeren karma demans meydana gelebilir; özellikle Alzheimer hastalığı, sıklıkla vasküler demansla birlikte ortaya çıkar.[5]

Vasküler demans, birden fazla serebrovasküler olaydan (felç) sonra, aşamalı olarak, hafif bilişsel bozuklukta olduğu gibi, akut veya sub-akut olarak ilerleyici bilişsel bozuklukla ortaya çıkar. Bazı kişilerin iyileşme gösterdiği ve daha sonraki sessiz felçlerden sonra daha kötüye gittiği görülebilir.

Beyinde vasküler lezyonlara neden olan nadir genetik bozuklukların başka ortaya çıkış şekilleri vardır. Genellikle yaşamın erken dönemlerinde ortaya çıkma eğilimindedirler ve daha agresif bir seyir izlerler. Ayrıca frengi gibi bulaşıcı hastalıklar arteriyel hasara, felçlere ve beyinde bakteriyel inflamasyona neden olabilir.[6]

Nedenler[değiştir | kaynağı değiştir]

Vasküler demans, anterior serebral arter bölgesi, parietal loblar veya singulat girus dahil olmak üzere birden fazla beyin bölgesini etkileyen iskemik veya hemorajik enfarktüslerden kaynaklanabilir. Nadiren demansın nedeni hipokampus veya talamustaki enfarktüslerdir.[7] Felç öyküsü, demans gelişme riskini yaklaşık %70 artırır ve yakın zamanda geçirilmiş felç, riski yaklaşık %120 artırır.[8] Beyin damar lezyonları aynı zamanda küçük damar hastalığı gibi yaygın serebrovasküler hastalıkların da sonucu olabilir.[kaynak belirtilmeli]

Vasküler demans için risk faktörleri arasında yaş, hipertansiyon, sigara kullanımı, hiperkolesterolemi, diyabet, kardiyovasküler hastalık ve serebrovasküler hastalık yer alır. Diğer risk faktörleri arasında coğrafi köken, genetik yatkınlık ve önceki zdcxvcbnmfdfhmxfdg felçler yer alır.[9]

Vasküler demans bazen serebral arterlerin duvarlarında beta amiloid plaklarının birikmesini içeren ve damarların parçalanmasına ve yırtılmasına yol açan serebral amiloid anjiyopati tarafından tetiklenebilir. Amiloid plaklar Alzheimer hastalığının karakteristik bir özelliği olduğundan, bunun sonucunda vasküler demans ortaya çıkabilir. Bununla birlikte serebral amiloid anjiyopati, önceden demans durumu olmayan kişilerde de ortaya çıkabilir. Amiloid beta birikimi genellikle bilişsel olarak normal yaşlı kişilerde mevcuttur.[10][11]

2018 ve 2019'daki iki inceleme, çölyak hastalığı ile vasküler demans arasında potansiyel bir ilişki bulmuştur.[12][13]

Önleme[değiştir | kaynağı değiştir]

Vasküler demans en azından kısmen önlenebilir olduğundan erken teşhis ve doğru tanı önemlidir.[14] Beyindeki iskemik değişiklikler geri döndürülemez, ancak vasküler demanslı hastada stabil dönemler veya hatta hafif iyileşme görülebilir.[15] İnme vasküler demansın önemli bir parçası olduğundan[8] amaç yeni felçlerin önlenmesidir. Bu, yüksek tansiyon, yüksek kan lipit seviyeleri, atriyal fibrilasyon veya diyabet gibi inme risk faktörlerinin azaltılması yoluyla denenir. Meta-analizler, yüksek tansiyona yönelik ilaçların felç öncesi demansın önlenmesinde etkili olduğunu bulmuştur, bu da yüksek tansiyon tedavisine erken başlanması gerektiği anlamına gelir.[16] Bu ilaçlar arasında anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri, diüretikler, kalsiyum kanal blokerleri, sempatik sinir inhibitörleri, anjiyotensin II reseptör antagonistleri veya adrenerjik antagonistler bulunur. HDL de dahil olmak üzere yüksek lipit düzeylerinin vasküler demans riskini arttırdığı bulunmuştur. Ancak yakın zamanda yapılan altı büyük inceleme, statin ilaçlarıyla tedavinin bu demansın tedavisinde veya önlenmesinde etkisiz olduğunu göstermiştir.[16][17] Aspirin, felç ve kalp krizlerini önlemek için yaygın olarak reçete edilen bir ilaçtır; demans hastalarına da sıklıkla verilir. Ancak demansın ilerlemesini yavaşlatma veya bilişi iyileştirmedeki etkinliği çalışmalarla desteklenmemiştir.[16][18] Sigarayı bırakmanın ve Akdeniz diyetinin bilişsel bozukluğu olan hastalara yardımcı olduğu bulunamamıştır; Fiziksel aktivite sürekli olarak bilişsel gerilemeyi önlemenin en etkili yöntemidir.[16]

Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]

Şu anda, özellikle vasküler demansın önlenmesi veya tedavisi için onaylanmış ilaçlar bulunmaktadır. Alzheimer demansının tedavisi için kolinesteraz inhibitörleri ve memantin gibi ilaçların kullanımında küçük bir artış görülmüştür.[Nicelleştirilmeli] Bu büyük olasılıkla ilaçların Alzheimer ile ilişkili mevcut patoloji üzerindeki etkilerinden kaynaklanmaktadır.

Çölyak hastalığı veya çölyak olmayan gluten duyarlılığı olanlarda katı glutensiz diyet, hafif bilişsel bozukluk semptomlarını hafifletebilir.[12][13] En kısa sürede başlanmalıdır. Glutensiz beslenmenin ileri demansa karşı yararlı olduğuna dair hiçbir kanıt yoktur. Sindirim semptomları olmayan kişilerin erken teşhis ve tedavi alma olasılıkları daha düşüktür.[13]

Epidemiyoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

Vasküler demans, yaşlı yetişkinlerde Alzheimer hastalığından (AD) sonra ikinci en sık görülen demans şeklidir.[19] Hastalığın görülme sıklığı Batı ülkelerinde %1,5, Japonya'da ise yaklaşık %2,2'dir. Japonya'da tüm demansların %50'sini, Avrupa'da %20 ila %40'ını ve Latin Amerika'da %15'ini oluşturur. İnme hastalarının %25'inde felçten sonraki bir yıl içinde yeni başlayan demans gelişir. Bir çalışma, Amerika Birleşik Devletleri'nde 71 yaşın üzerindeki tüm kişilerde vasküler demans prevalansının %2,43 olduğunu, bir diğeri ise demans prevalansının her 5,1 yılda bir iki katına çıktığını bulmuştur.[20][21] İnsidans dördüncü ve yedinci dekatlar arasında zirve yapar ve hastaların %80'inde hipertansiyon öyküsü vardır.[22][23]

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ a b "Types of vascular dementia | Alzheimer's Society". www.alzheimers.org.uk. 21 Haziran 2022. 13 Mayıs 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Mayıs 2023. 
  2. ^ MedlinePlus Encyclopedia Multi-infarct dementia
  3. ^ "ICD-11 for Mortality and Morbidity Statistics". icd.who.int. 1 Ağustos 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 9 Aralık 2022. 
  4. ^ American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders : DSM-5. 5th. Washington, DC: American Psychiatric Association. ss. 591-603. ISBN 978-0-89042-554-1. 
  5. ^ {{Web kaynağı|title=What is mixed dementia|url=https://www.dementiauk.org/understanding-dementia/types-and-symptoms/mixed-dementia/%7Caccess-date=2020-12-13%7Cwebsite=Dementia UK}
  6. ^ Badi, Mohammed; Eidelman, Benjamin H.; Dickson, Dennis W.; Middlebrooks, Erik H.; Meschia, James F. (11 Haziran 2019). "CNS small vessel disease: A clinical review". Neurology. 92 (24): 1146-1156. doi:10.1212/WNL.0000000000007654. ISSN 1526-632X. PMC 6598791 $2. PMID 31142635.  Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar |ad1= eksik |soyadı1= (yardım)
  7. ^ "Neuropathological investigation of dementia: a guide for neurologists". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 76 Suppl 5 (supplement 5): v8-14. December 2005. doi:10.1136/jnnp.2005.080754. PMC 1765714 $2. PMID 16291923. 
  8. ^ a b "Stroke and dementia risk: A systematic review and meta-analysis". Alzheimer's & Dementia (İngilizce). 14 (11): 1416-1426. November 2018. doi:10.1016/j.jalz.2018.06.3061. PMC 6231970 $2. PMID 30177276. 
  9. ^ Arvanitakis, Zoe. "Dementia And Vascular Disease". 20 Ocak 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  10. ^ "Amyloid-beta plaque growth in cognitively normal adults: longitudinal [11C]Pittsburgh compound B data". Annals of Neurology. 70 (5): 857-61. November 2011. doi:10.1002/ana.22608. PMC 3243969 $2. PMID 22162065. 
  11. ^ "Longitudinal patterns of β-amyloid deposition in nondemented older adults". Archives of Neurology. 68 (5): 644-9. May 2011. doi:10.1001/archneurol.2011.77. PMC 3136195 $2. PMID 21555640. 
  12. ^ a b "Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet". Acta Neurol Belg. 118 (1): 21-27. 2018. doi:10.1007/s13760-017-0870-z. PMID 29247390. 
  13. ^ a b c "Treatment of Neurological Manifestations of Gluten Sensitivity and Coeliac Disease". Curr Treat Options Neurol. 21 (3): 10. 26 Şubat 2019. doi:10.1007/s11940-019-0552-7. PMID 30806821. 
  14. ^ Passmore, Peter (September 2006). "Vascular dementia: prevention and treatment". Clinical Interventions in Aging. 1 (3): 229-235. doi:10.2147/ciia.2006.1.3.229. ISSN 1176-9092. PMC 2695177 $2. PMID 18046875.  Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar |ad1= eksik |soyadı1= (yardım)
  15. ^ Erkinjuntti, Timo (February 2012). Andreasen, Nancy; Lopez-Ibor, Juan; Geddes, John (Ed.). New Oxford Textbook of Psychiatry. 2. Oxford: Oxford University Press. doi:10.1093/med/9780199696758.001.0001. ISBN 9780199696758. 19 Kasım 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 7 Eylül 2015.  r eksik |soyadı1= (yardım)
  16. ^ a b c d "Pharmacological prevention and treatment of vascular dementia: approaches and perspectives". Experimental Gerontology. 47 (11): 887-91. November 2012. doi:10.1016/j.exger.2012.07.002. PMID 22796225. 
  17. ^ "Post-stroke dementia - a comprehensive review". BMC Medicine. 15 (1): 11. January 2017. doi:10.1186/s12916-017-0779-7. PMC 5241961 $2. PMID 28095900. 
  18. ^ Orrell, Martin (23 Ekim 2000). "Aspirin for vascular dementia". Cochrane Database of Systematic Reviews. 2012 (4): CD001296. doi:10.1002/14651858.cd001296. PMC 4171457 $2. PMID 11034710.  Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar |ad1= eksik |soyadı1= (yardım)
  19. ^ "Vascular cognitive disorder. A biological and clinical overview". Neurochemical Research. 35 (12): 1933-8. December 2010. doi:10.1007/s11064-010-0346-5. PMID 21127967. 
  20. ^ "Prevalence of dementia in the United States: the aging, demographics, and memory study". Neuroepidemiology. 29 (1–2): 125-32. 2007. doi:10.1159/000109998. PMC 2705925 $2. PMID 17975326. 
  21. ^ "The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature". Acta Psychiatrica Scandinavica. 76 (5): 465-79. November 1987. doi:10.1111/j.1600-0447.1987.tb02906.x. PMID 3324647. 
  22. ^ Dobrin, R P; Chiriţă, V (2009). "Aspects regarding the incidence and prevalence of vascular dementia forms". Revista Medico-Chirurgicala a Societatii de Medici Si Naturalisti Din Iasi. Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi. 113 (1): 53-58. PMID 21495296. 12 Şubat 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 31 Mart 2021.  Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar |ad1= eksik |soyadı1= (yardım)
  23. ^ Ikram, M Arfan (2019). "Epidemiology of Vascular Dementia". Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 39 (8): 1542-1549. doi:10.1161/ATVBAHA.119.311908. PMID 31294622.  Birden fazla yazar-name-list parameters kullanıldı (yardım); Yazar |ad1= eksik |soyadı1= (yardım)
"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Vasküler_demans&oldid=30529335" sayfasından alınmıştır