Hücre sinyalizasyonu
Biyolojide, hücre sinyalizasyonu veya hücre iletişimi, hücrelerin çevresi ve kendisi arasında sinyalleri alma, işleme ve iletme yeteneğidir.[1][2][3] Bakteriler, bitkiler ve hayvanlar gibi her canlı organizmadaki tüm hücrelerin temel bir özelliğidir.[4] Bir hücrenin dışından kaynaklanan sinyaller (veya hücre dışı sinyaller) mekanik basınç, voltaj, sıcaklık, ışık veya kimyasal sinyaller (küçük moleküller, peptitler veya gazlar) gibi fiziksel ajanlar olabilir. Kimyasal sinyaller hidrofobik veya hidrofilik olabilir. Hücre sinyalleri kısa veya uzun mesafelerde meydana gelebilir ve sonuç olarak otokrin, jukstakrin, intrakrin, parakrin veya endokrin olarak sınıflandırılabilir. Sinyal molekülleri çeşitli biyosentetik yollardan sentezlenebilir ve pasif veya aktif taşıma yoluyla ve hatta hücre hasarından sonra salınabilirler.
Reseptörler, kimyasal sinyalleri veya fiziksel uyaranları algılayabildikleri için hücre sinyalleşmesinde önemli bir rol oynarlar. Reseptörler genellikle hücre yüzeyinde veya sitoplazma, organeller ve çekirdek gibi hücrenin içinde bulunan proteinlerdir. Hücre yüzeyi reseptörleri genellikle hücre dışı sinyallerle (veya ligandlarla) bağlanır, bu da reseptörde enzimik aktiviteyi başlatmasına veya iyon kanalı aktivitesini açmasına veya kapatmasına yol açan yapısal bir değişikliğe neden olur. Bazı reseptörler enzimatik veya kanal benzeri alanlar içermez, bunun yerine enzimlere veya taşıyıcılara bağlanır. Nükleer reseptörler gibi diğer reseptörler , DNA bağlama özelliklerini değiştirme ve çekirdeğe hücresel lokalizasyon gibi farklı bir mekanizmaya sahiptir.
Sinyal transdüksiyonu, bir sinyalin, bir iyon kanalını (ligand kapılı iyon kanalı) doğrudan aktive edebilen veya sinyali hücre boyunca yayan ikinci bir haberci sistem kaskadı başlatabilen kimyasal bir sinyale dönüştürülmesi (veya transdüksiyonu) ile başlar. İkinci haberci sistemleri, birkaç reseptörün aktivasyonunun birden fazla ikincil habercinin etkinleştirilmesiyle sonuçlandığı, böylece ilk sinyali (birinci haberci) güçlendirerek sinyali yükseltebilirler. Bu sinyal yollarının aşağı yöndeki etkileri, proteolitik bölünme, fosforilasyon, metilasyon ve ubikuitinilasyon gibi ek enzimatik aktiviteleri içerebilir.
Her hücre spesifik hücre dışı sinyal moleküllerine [5] yanıt vermek üzere programlanmıştır ve bu, gelişme, doku onarımı, bağışıklık ve homeostazın temelidir. Sinyal etkileşimlerindeki hatalar kanser, otoimmün hastalıklar ve diyabet gibi hastalıklara neden olabilir.[6][7][8][9]
Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]
- ^ "Cell communication". Nature Education. 29 Eylül 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Mayıs 2021.
- ^ "Cell signaling". Nature Education. 31 Ekim 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Mayıs 2021.
- ^ "Bridging the gap: microfluidic devices for short and long distance cell-cell communication". Lab on a chip. 17 (6): 1009-1023. 14 Mart 2017. doi:10.1039/c6lc01367h. PMC 5473339 $2. PMID 28205652.
- ^ "Cell signaling I: Signal transduction and short-term cellular processes". Molecular Cell Biology. 6th. New York: W.H. Freeman and Company. 2008. ss. 623-664. ISBN 978-0716776017.
- ^ Life science fundamental and practice part I. New Delhi, India: Pathfinder Publication. 2014.
- ^ "Dynamic aberrant NF-κB spurs tumorigenesis: a new model encompassing the microenvironment". Cytokine & Growth Factor Reviews. 26 (4): 389-403. August 2015. doi:10.1016/j.cytogfr.2015.06.001. PMC 4526340 $2. PMID 26119834.
- ^ "Implications of anti-cytokine therapy in colorectal cancer and autoimmune diseases". Annals of the Rheumatic Diseases. 72 Suppl 2: ii100-3. April 2013. doi:10.1136/annrheumdis-2012-202201. PMID 23253923.
We have shown interleukin (IL)-6 to be an important tumour promoter in early colitis-associated cancer (CAC).
- ^ "JNK1 in hematopoietically derived cells contributes to diet-induced inflammation and insulin resistance without affecting obesity". Cell Metabolism. 6 (5): 386-97. November 2007. doi:10.1016/j.cmet.2007.09.011. PMID 17983584.
Activation of JNKs (mainly JNK1) in insulin target cells results in phosphorylation of insulin receptor substrates (IRSs) at serine and threonine residues that inhibit insulin signaling.
- ^ "Capture of endothelial cells under flow using immobilized vascular endothelial growth factor". Biomaterials. 51: 303-312. May 2015. doi:10.1016/j.biomaterials.2015.02.025. PMC 4361797 $2. PMID 25771020.
Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]
- NCI-Nature Pathway Interaction Database : insan hücrelerinde sinyal yolları hakkında güvenilir bilgi.
- Medical Subject Headings Intercellular+Signaling+Peptides+and+Proteins
- Medical Subject Headings Cell+Communication
- Sinyal Yolları Projesi 7 Haziran 2021 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. : biyolojik olarak düzenlenmiş arşivlenmiş transkriptomik ve ChIP-Seq veri kümeleri kullanılarak oluşturulan hücre sinyalleme hipotezi oluşturma bilgi tabanı
