Aort stenozu

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Aort stenozu
Ortada romatizmal kalp hastalığına bağlı ciddi darlığı olan bir aort kapağı vardır. Kapak aort’la çevrilidir. Akciğer gövdesi sağ üsttedir. Uzunlamasına kesilmiş sağ koroner arter sol alttadır. Yine uzunlamasına kesilen sol ana koroner arter sağdadır.
Olağan başlangıcıKademeli [1]
UzmanlıkKalp ve damar cerrahisi
BelirtilerEgzersiz yapma yeteneğinde azalma, bilinç kaybı, nefes darlığı, kalbe bağlı göğüs ağrısı, bacak şişmesi[1]
KomplikasyonKalp yetmezliği[1]
NedenleriBiküspid aort kapağı, Akut romatizmal ateş[1]
Risk faktörüTütün içmek, yüksek tansiyon, Hiperkolesterolemi, diyabet, erkek olmak[1]
TanıKalp ultrasonu[1]
TedaviAort kapak değişimi, balon aort valvüloplastisi [1]
PrognozBeş yıllık hayatta kalma oranı semptomatik hastalarda tedavisiz ~%50 [1]
Sıklık65 yaş üstü insanların %2'si (gelişmiş dünya)[1]

Aort stenozu (AS veya AoS), kalbin sol ventrikül çıkışının (aort'un başladığı yer) daralmasıdır ve bu çeşitli sorunlara neden olur.[1] Aort kapağında olabileceği gibi bu seviyenin üstünde ve altında da oluşabilir.[1] Genellikle zamanla daha da kötüleşir.[1] Semptomlar sıklıkla yavaş yavaş ortaya çıkar ve çoğu zaman ilk önce egzersiz yapma yeteneğinde azalmayla ortaya çıkar.[1] AS nedeniyle kalp yetmezliği, bilinç kaybı veya kalbe bağlı göğüs ağrısı olursa sonuçlar daha kötü olur.[1] Bilinç kaybı genellikle ayakta durma veya egzersiz yaparken oluşur.[1] Kalp yetmezliğinin belirtileri arasında özellikle yatarken, geceleri veya egzersiz sırasında nefes darlığı ve bacaklarda şişme yer alır.[1] Kapakçığın daralmadan kalınlaşmasına aort sklerozu denir.[1]

Biküspid aort kapağı ve romatizmal ateş ile doğmak nedenler arasındadır; normal bir kapak da yıllar içinde kireçlenme nedeniyle sertleşebilir.[1][2] Biküspid aort kapağı nüfusun yaklaşık yüzde bir ila ikisini etkiler.[1] 2014 yılı itibarıyla romatizmal kalp hastalığı çoğunlukla gelişmekte olan dünyada görülmektedir.[1] Risk faktörleri koroner arter hastalığı’na benzer ve sigara içmeyi, yüksek tansiyon’u, yüksek kolesterolü, diyabeti ve erkek olmayı içerir.[1] Aort kapağının genellikle üç yaprakçığı vardır ve kalbin sol ventrikülü ile aort arasında bulunur.[1] AS tipik olarak kalp üfürümü ile sonuçlanır.[1]

Şiddeti, kalbin ultrason taraması ile ayırt edilebilecek şekilde hafif, orta, şiddetli ve çok şiddetli olarak ayrılabilir.[1]

Aort darlığı tipik olarak tekrarlanan ultrason taramaları kullanılarak takip edilir.[1] Şiddetli hale geldiğinde tedavisi öncelikle kapak değiştirme ameliyatıdır; transkateter aort kapak değişimi (TAVR), ameliyat açısından yüksek risk altında olan bazı hastalarda bir seçenektir.[1] Kapaklar mekanik veya biyoprotez olabilir ve her birinin riskleri ve yararları vardır.[1] Daha az invaziv olan başka bir işlem olan balon aort valvüloplastisi (BAV), yalnızca birkaç ay süreyle fayda sağlayabilir.[1]

Kalp yetmezliği gibi komplikasyonlar, hafif ila orta dereceli AS'li hastalarla aynı şekilde tedavi edilebilir.[1] Ciddi hastalığı olanlarda, ACE inhibitörleri, nitrogliserin ve bazı Beta blokör'ler dahil olmak üzere bir dizi ilaçtan kaçınılmalıdır.[1] Dekompanse kalp yetmezliği olanlarda kan basıncına bağlı olarak nitroprussid veya fenilefrin kullanılabilir.[1][3]

Aort darlığı, gelişmiş dünyada en yaygın kalp kapak hastalığıdır.[4] 65 yaş üstü kişilerin yaklaşık %2'sini etkiler.[1] 2014 yılı itibarıyla gelişmekte olan dünyanın çoğunda tahmini oranlar bilinmiyordu.[5] Semptomları olanlarda tedavi yapılmazsa ölüm şansı beş yılda yaklaşık %50, 10 yılda ise yaklaşık %90'dır.[1]

Aort darlığı ilk kez 1663 yılında Fransız doktor Lazare Rivière tarafından tanımlanmıştır.[6]

Belirtiler ve semptomlar[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort stenozu ile ilgili semptomlar darlık derecesine bağlıdır. Hafif ila orta dereceli aort stenozu olan çoğu insanda semptom görülmez. Semptomlar genellikle ciddi aort stenozu olan kişilerde görülür ancak hafif ila orta derecede aort stenozu olanlarda da ortaya çıkabilir.

Aort darlığının üç ana belirtisi bilinç kaybı, anjinal göğüs ağrısı ve aktivite sırasında nefes darlığı veya düz yatarken nefes darlığı, geceleri nefes darlığı atakları veya bacaklarda ve ayaklarda şişme gibi diğer kalp yetmezlik semptomlarıdır.[4][7] Aynı zamanda karakteristik "Dresden porseleni" görünümlü solgunluk ve hafif kızarıklık da eşlik edebilir.[8]

Anjina[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalp yetmezliği durumunda anjina da ölüm riskini artırır. Anjinalı kişilerde aort kapağı değiştirilmezse 5 yıllık ölüm oranı %50'dir.[9]

AS ortamındaki anjina, AS'nin neden olduğu basınç gradyanının üstesinden gelmek için gereken artan basıncın sürekli üretilmesinden kaynaklanan sol ventriküler hipertrofi (LVH) nedeniyle oluşur. Sol ventrikülün kas tabakası kalınlaşırken, kasları besleyen arterler önemli ölçüde uzamaz veya büyümez, dolayısıyla kas oksijen ihtiyacını karşılamak için yeterli kan alamayabilir. Bu iskemi ilk olarak egzersiz sırasında, kalp kası artan iş yükünü telafi etmek için artan kan desteğine ihtiyaç duyduğunda ortaya çıkabilir. Birey eforla anjinal göğüs ağrısından şikayet edebilir.

Ciddi aort darlığı olan semptomatik hastalarda görüntülemeli veya görüntülemesiz egzersiz stres testi kesinlikle kontrendikedir.

Asemptomatik hastalarda mevcut kılavuzlar tarafından egzersiz stres testi artık önerilmektedir ve artan prognostik değer sağlayabilir.[10] Ancak sonuçta kalp kası istirahat halindeyken, koroner arter dallarının sağlayabileceğinden daha fazla kana ihtiyaç duyar. Bu noktada, EKG üzerinde subendokardiyal iskemiyi düşündüren ventriküler gerilme modeli (ST segment depresyonu ve T dalga inversiyonu) belirtileri olabilir. Subendokardiyum, epikardiyal koroner arterlerden en uzak bölge olduğundan iskemiye en duyarlı bölgedir.[11]

Senkop[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort kapak darlığından kaynaklanan Senkop (bayılma nöbetleri) genellikle efordan kaynaklanır.[4][12] Kalp yetmezliği durumunda ölüm riskini artırır. Senkop geçiren kişilerde aort kapağı değiştirilmezse üç yıllık ölüm oranı %50'dir.[13]

Aort darlığının neden senkopa neden olduğu açık değildir.

Birinci teori, şiddetli AS'nin neredeyse sabit bir kardiyak debisi üretmesidir.[14] Aort darlığı olan bir kişi egzersiz yaptığında, iskelet kaslarındaki kan damarları kasların daha fazla kan almasına ve böylece daha fazla iş yapmalarına olanak sağlayacak şekilde genişlediğinden periferik damar direnci azalır. Periferik vasküler dirençteki bu azalma normalde kalp debisindeki artışla telafi edilir. Şiddetli AS'li kişiler kalp debisini artıramadığı için kan basıncı düşer ve kişi beyne giden kan akışının azalması nedeniyle bayılır.[15]

İkinci teori, egzersizde hipertrofik sol ventrikülde üretilen yüksek basınçların vazodepresör tepkisine neden olması, bunun da ikincil periferik vazodilatasyon’a neden olması ve bunun da beyne giden kan akışının azalmasına neden olarak bilinç kaybına yol açmasıdır. Aslında aort darlığında kalpten çıkan kan akışının önündeki sabit tıkanıklık nedeniyle, kalbin periferik vazodilatasyonu dengelemek için çıkışını artırması imkansız olabilir.

Bazen üçüncü bir mekanizma da devreye girebilir. Aort stenozunda sol ventrikül hipertrofisi nedeniyle, buna bağlı olarak koroner arterlerin miyokardiyum'a yeterince kan sağlayamaması da dahil (aşağıdaki "Anjina" bölümüne bakın), anormal kalp ritimleri gelişebilir. Bunlar senkopa yol açabilir.[16]

Son olarak, kalsifik aort darlığında[17][18] en azından aort kapağının içinde ve çevresinde kireçlenme ilerleyebilir ve kalbin elektriksel iletim sistemini kapsayacak şekilde genişleyebilir. Böyle bir durum meydana gelirse sonuç, senkopun bir semptomu olabileceği potansiyel olarak ölümcül bir durum olan kalp bloğu olabilir.

Konjestif kalp yetmezliği[değiştir | kaynağı değiştir]

Konjestif kalp yetmezliği (KKY), AS'li kişilerde ciddi bir prognoz taşır. AS'ye atfedilebilen KKY'li kişilerde, aort kapağı değiştirilmezse 2 yıllık ölüm oranı %50'dir. AS ortamındaki KKY, sol ventriküler hipertrofi ile fibrozis, sistolik fonksiyon bozukluğu (ejeksiyon fraksiyonunda azalma) ve diyastolik işlev bozukluğunun (sol ventrikülde artan dolum basıncı) bileşiminden kaynaklanır.[4]

İlişkili semptomlar[değiştir | kaynağı değiştir]

Heyde sendromunda aort stenozu, kalın bağırsağın anjiyodisplazisi nedeniyle mide-bağırsak kanaması ile ilişkilidir.[19] Son araştırmalar stenozun, stenotik kapak çevresinde artan türbülans nedeniyle ilişkili pıhtılaşma faktörünü (faktör VIII ile ilişkili antijen, aynı zamanda von Willebrand faktörü olarak da adlandırılır)[20] parçalayarak bir çeşit von Willebrand hastalığı’na neden olduğunu göstermiştir.

Komplikasyonlar[değiştir | kaynağı değiştir]

Yukarıdakilere bakılmaksızın, Amerikan Kalp Derneği, endokardit için antibiyotik profilaksisine ilişkin önerilerini değiştirmiştir. Özellikle 2007 yılı itibariyle, bu tür profilaksinin yalnızca protez kalp kapakçıkları olanlarla, daha önce endokardit atağı geçirmiş olanlarla ve belirli konjenital kalp hastalığı türlerine sahip olanlarla sınırlı olması önerilmektedir.[21]

Aort kapak darlığı kalbin çıkışını sınırlayabileceğinden, aort darlığı olan kişiler genellikle aort darlığı ile birlikte görülen kardiyovasküler hastalıklar için kullanılan çeşitli ilaçlardan herhangi birini kullanmaları durumunda senkop ve tehlikeli derecede düşük kan basıncı riski altındadır. Örnekler arasında nitrogliserin, nitratlar, ACE inhibitörleri, terazosin (Hytrin) ve hidralazin vardır. Bu maddelerin hepsinin periferik vazodilatasyon’a yol açtığını unutmayınız. Normal koşullar altında aort darlığı olmadığında kalp çıkışını artırabilir ve böylece genişleyen kan damarlarının etkisini dengeleyebilir. Ancak bazı aort darlığı vakalarında, daralan aort kapağının neden olduğu kalpten kan akışının tıkanması nedeniyle kalp debisi artırılamaz. Düşük tansiyon veya senkop ortaya çıkabilir.

Nedenler[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort darlığını gösteren illüstrasyon

Aort darlığı en sık yaşa bağlı ilerleyici kalsifikasyondan kaynaklanır (vakaların >%50'si), ortalama yaş 65 ila 70 arasındadır. Aort stenozunun bir diğer önemli nedeni konjenital biküspit aort kapağının veya daha nadiren konjenital tek küspit aort kapağının kireçlenmesidir. Tek küspit aort kapakçıkları olanların genellikle çok gençken, sıklıkla yeni doğmuşken müdahaleye ihtiyaçları vardır. Konjenital biküspit aort kapağına sahip olanlar yetişkinlik döneminde başvuranların %30-40'ını oluştururken[22] genellikle triküspit aort kapağı olanlara (65+) göre daha erken (40+ ila 50+ yaş) başvururlar.[7]

Vakaların %10'undan azının nedeni iltihap sonrası akut romatizmal ateş’tir.[23] Aort darlığının nadir nedenleri arasında Fabry hastalığı, sistemik lupus eritematozus, Paget hastalığı, yüksek kan ürik asit düzeyleri ve enfeksiyon vardır.[24]

Patofizyoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

Turuncu kalsiyum fosfat küresel parçacıklarını (daha yoğun malzeme) ve yeşil renkte hücre dışı matrisi (daha az yoğun malzeme) gösteren, kardiyovasküler kalsifikasyonun yoğunluğa bağlı renkli taramalı elektron mikrografı.[17]

İnsan aort kapağı normalde üç çıkıntı veya yaprakçıktan oluşur ve 3,0-4,0 santimetre karelik bir açıklığı vardır.[6][24] Sol ventrikül kasıldığında kanı kapaktan aorta ve ardından vücudun geri kalanına pompalar. Sol ventrikül tekrar genişlediğinde aort kapağı kapanır ve aorttaki kanın sol ventriküle geri akmasını (yetersizliği) engeller. Aort darlığında aort kapağının açıklığı daralır (stenotik) (örn. kireçlenme nedeniyle). En yaygın tür olan dejeneratif ve biküspit aort stenozu artan mekanik stres nedeniyle endotel hücrelerinin hasar görmesiyle başlar.[7][24]

İltihaplanmanın AS patogenezinin erken aşamalarında rol oynadığı düşünülür ve bununla ilişkili risk faktörlerinin, LDL kolesterol’un ve son derece zarar verici bir madde olan lipoprotein(a)'nın aort kapağında birikmesini destekleyerek zamanla ciddi hasara ve stenoza neden olduğu bilinmektedir.[7][24] İnflamatuar hücrelerin (makrofajlar, T lenfositler) sızması ve ardından interlökin-1-beta ve dönüştürücü büyüme faktörü beta-1 gibi inflamatuar medyatörler salınır. Daha sonra fibroblastlar osteoblast benzeri hücrelere farklılaşır, bu ise anormal kemik matrisi birikmesine yol açarak ilerleyici kapak kalsifikasyonu ve stenoza yol açar.[25] Bu darlığın sonucu olarak, sol ventrikül kanı etkili şekilde aorta doğru ilerletmek için her kasılmada daha yüksek basınç oluşturmak zorundadır.[4][26] Başlangıçta LV, kas duvarlarını kalınlaştırarak (miyokardiyal hipertrofi) bu artan basıncı oluşturur. AS'de en sık görülen hipertrofi türü, LV duvarlarının (yaklaşık olarak) eşit derecede kalınlaştığı konsantrik hipertrofi olarak bilinir.[4]

Daha sonraki aşamalarda sol ventrikül genişler, duvar incelir ve sistolik fonksiyon bozulur (bu da kanı ileri doğru pompalama yeteneğinin bozulmasına neden olur).

Morris ve Innasimuthu ve diğerleri farklı koroner anatomisinin farklı kapak hastalıklarıyla ilişkili olduğunu gösterdi. 2010 yılında farklı koroner anatomisinin kapakçıklar seviyesinde türbülanslı akışa yol açarak iltihaplanma ve dejenerasyona yol açıp açmayacağını görmek için araştırmalar devam ediyordu.[27][28][29]

Teşhis[değiştir | kaynağı değiştir]

Normal ve anormal kalp seslerinden fonokardiyogramlar
Sol ventrikül ile aort arasında aort darlığını düşündüren bir basınç gradyanını göstermek için eş zamanlı sol ventriküler ve aort basıncı izlemeleri. Sol ventrikül aorta iletilen basınçtan daha yüksek basınç üretir. Aort darlığının neden olduğu basınç gradyanı yeşil gölgeli alanla temsil edilmektedir. (AO = çıkan aort; LV = sol ventrikül; EKG = elektrokardiyogram.)

Palpasyon[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort darlığı çoğunlukla asemptomatik olduğunda teşhis edilir ve bazen kalp ve dolaşım sisteminin normal muayenesinde tespit edilebilir. Periferik nabzın belirli özelliklerinin tanıda belirleyici olabileceğini gösteren iyi kanıtlar vardır.[30] Özellikle arteriyel nabızda yavaş ve/veya sürekli bir yukarı vuruş olabilir ve nabız düşük hacimli olabilir. Buna bazen pulsus parvus et tardus denir.[12][23] Ayrıca ilk kalp sesi (oskültasyon sırasında) ile karotid arterdeki karşılık gelen nabız ("apikal-karotis gecikmesi") arasında da gözle görülür bir gecikme olabilir. Benzer şekilde, her nabzın brakiyal arterde (kolda) ve radiyal arterde (bilekte) görülmesi arasında gecikme olabilir.

Oskültasyon[değiştir | kaynağı değiştir]

İlk kalp sesini, en iyi sol sternal kenarda ve apekste duyulan keskin bir tahliye sesi ("çıkarma tıklaması") izleyebilir ve bu nedenle "bölünmüş" gibi görünebilir. Sol ventriküler çıkışın kısmen kaynaşmış aort kapak yaprakçıklarına çarpmasının neden olduğu tahliye sesi, hareketsiz kalsifiye aort kapağından ziyade mobil biküspid aort kapağıyla daha sık ilişkilidir. Bu sesin yoğunluğu solunuma göre değişmez. Bu da onu stenotik pulmoner kapak tarafından üretilen ve nefes alma sırasında yoğunluğu biraz azalacak olan çıkarma tıklamasından ayırmaya yardım eder.[31]

Kolayca duyulabilen sistolik, kreşendo-dekreşendo (yani 'püskürme') üfürüm, en yüksek sağ sternal kenarda, 2. sağ interkostal boşlukta[23] duyulur ve iki taraflı olarak karotid arter’lere yayılır.[4][12]

Üfürüm çömelmeyle artar ve ayakta durmayla ve Valsalva manevrası gibi izometrik kas kasılmasıyla azalır. Bu ise onu hipertrofik obstrüktif kardiyomiyopati‘den (HOCM) ayırmaya yardım eder. Üfürüm nefes vermede daha güçlüdür ancak nefes alma da kolayca duyulur. Stenozun derecesi ne kadar şiddetli olursa, üfürümün kreşendo-dekreşendosunda zirve o kadar geç ortaya çıkar.[32]

Aort darlığı şiddetlendikçe ikinci kalp sesi (A2) azalma ve yumuşama eğilimindedir.[23] Bu kapağı artan kireçlenmesinin, kapağın "çıt sesiyle" kapanmasını ve keskin, yüksek bir ses çıkarmasını engellemesinin sonucudur. Stenotik aort kapağındaki sol ventriküler basınç artışlara bağlı olarak ventrikül zamanla hipertrofiye uğrayabilir ve bu da diyastolik fonksiyon bozukluğuna neden olabilir. Bunun sonucunda ventrikülün sertleşmesi nedeniyle dördüncü kalp sesi duyulabilir.[12] Ventriküler basınçtaki artışın devam etmesiyle ventrikülde genişleme olabilir ve üçüncü bir kalp sesi ortaya çıkabilir.[33]

Son olarak, aort darlığı sıklıkla bir dereceye kadar aort yetmezliği (aort yetersizliği) ile birlikte bulunur. Bu nedenle aort darlığında fizik muayene aynı zamanda erken diyastolik dekreşendo üfürüm gibi ikincisinin belirtilerini de ortaya çıkarabilir. Gerçekten de her iki kapak anormalliği de olduğunda, her ikisinde de beklenen bulgular değişebilir, hatta hiç bulunmayabilir. Bunun yerine eş zamanlı aort darlığı ve yetersizliğinin varlığını yansıtan pulsus bisferiens gibi yeni belirtiler ortaya çıkar.

Bir meta-analiz’e göre klinik ortamda aort darlığının belirlenmesinde en yararlı bulgular karotis nabzının yavaş yükselme hızı (pozitif olasılık oranı çalışmalar arasında 2,8-130 arasında değişiyordu), üfürümün orta ila geç tepe yoğunluğu (pozitif olasılık oranı, 8,0-101), ve ikinci kalp sesinin yoğunluğunun azalmasıydı (pozitif olasılık oranı 3,1-50 arasıdır).[30]

Diğer çevresel belirtiler şunlardır:

Elektrokardiyogram[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort darlığı elektrokardiyogram (EKG) üzerinde herhangi bir özel bulguya yol açmasa da, sıklıkla bir takım elektrokardiyografik anormalliklere yol açar. Sol ventriküler hipertrofinin (LVH) EKG belirtileri aort darlığında sık görülür[7][12] ve darlığın sol ventrikül'e kronik olarak yüksek basınç yüklemesi sonucunda ortaya çıkar.(SolVH, nedeni ne olursa olsun sol ventriküldeki kronik basınç yüklerine beklenen yanıttır).[34]

Yukarıda belirtildiği gibi aort darlığında ortaya çıkan kireçlenme süreci, aort kapağının ötesine geçerek kalbin elektriksel iletim sistemine kadar ilerleyebilir. Bu olayın kanıtı nadiren, Sol dal bloğu gibi belirli kalp bloğu türlerinin karakteristik EKG modellerini içerebilir.[7]

Kalp kateterizasyonu[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalp odası kateterizasyonu kapak alanında <1.0 cm2 (normalde yaklaşık 3 cm2) ciddi darlığı işaret ederek kesin tanı sağlar.[35] Aort kapağının her iki tarafındaki basıncı doğrudan ölçebilir. Basınç gradyanı tedavi için bir karar noktası olarak kullanılabilir. Semptomatik kişilerde ameliyat öncesi faydalıdır.[12]

Aort darlığının tanısı için standart, ekokardiyografi ile yapılan noninvaziv testtir. Kalp kateterizasyonu, inme gibi aort kapakçığını geçmenin doğasında olan riskler nedeniyle klinik tablo ile invazif olmayan test arasında tutarsızlık bulunan vakalara yöneliktir.[7]

Ekokardiyogram[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort darlığının ciddilik durumu[23]
Derece Ortalama gradyan
(mmHg)
Aort kapak alanı
(cm2)
Hafif <25 >1,5
Orta 25 - 40 1,0 - 1,5
Şiddetli >40 < 1,0
Çok şiddetli >70 < 0,6

Ekokardiyogram (kalp ultrasonu), aort kapak anatomisini ve fonksiyonunu değerlendirmenin en iyi noninvaziv yoludur.[36]

Aort kapak alanı, ekokardiyografik akış hızları kullanılarak invazif olmayan bir şekilde hesaplanabilir. Kanın kapaktan geçen hızını kullanarak, kapaktaki basınç gradyanı süreklilik denklemi veya değiştirilmiş Bernoulli denklemi kullanılarak hesaplanabilir:

Gradyan = 4(hız)² mmHg

Normal bir aort kapağının gradyanı yalnızca birkaç mmHg'dir. Azalan kapak alanı basınç gradyanının artmasına neden olur ve bu parametreler aort darlığını hafif, orta veya şiddetli olarak sınıflandırmak ve derecelendirmek için kullanılır.

Mitral stenoz kalp yetmezliği, eşlik eden aort yetersizliği ve ayrıca iskemik kalp hastalığının (iskemiye neden olan kan desteğinin ve oksijenin azalmasıyla ilişkili hastalık) varlığında basınç gradyanı anormal derecede az olabilir.[37]

Ekokardiyogramda ayrıca sol ventriküler hipertrofi, kalınlaşmış ve hareketsiz aort kapağı ve dilate aort kökü de görülebilir.[12] Ancak akut vakalarda yanıltıcı derecede normal görünebilir.[23]

Göğüs Röntgeni[değiştir | kaynağı değiştir]

Göğüs röntgeni aynı zamanda tanıya yardımcı olabilir ve kapaktaki kireçlenmenin derecesini ve kronik durumda genişlemiş sol ventrikül[12][23] ve atriyumu göstererek hastalığın ciddiyeti hakkında ipuçları sağlayabilir.[12]

Bilgisayarlı tomografi[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort darlığı olan hastaların değerlendirilmesinde ekoyu tamamlayıcı bir tanı aracı olarak BT kalsiyum skorlamasının kullanımı giderek yaygınlaşmaktadır.[38][39]

Aort kapağının kalsifikasyon derecesini ölçmek için çok dedektörlü bilgisayarlı tomografi (CT-AVC) ile aort kapağı kalsiyum skorlaması kullanılır.[40]

Kalp kapak hastalığı tedavisine ilişkin 2021 ESC/EACTS Kılavuzuna göre ciddi aort darlığını gösteren önerilen eşikler kadınlarda >1200 AU ve erkeklerde >2000 AU'dur.[41]

Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]

Semptomları olmayan kişilerde tedavi genellikle gereksizdir.[12]

Orta dereceli vakalarda ilerlemeyi izlemek için her 1-2 yılda bir ekokardiyografi yapılır ve muhtemelen bir efor testi ile tamamlanır.[23]

Ağır vakalarda ekokardiyografi her 3-6 ayda bir gerçekleştirilir.[23] Hem orta hem de hafif vakalarda, ilgili yeni semptomlar ortaya çıkarsa kişi derhal tekrar ziyarete gitmeli veya yatılı bakıma kabul edilmelidir.[23]

Aort kapak stenozu olan kişileri tedavi etmek için halen mevcut herhangi bir tedavi seçeneği yoktur. Ancak 2014'teki çalışmalar hastalığın aktif hücresel süreçlerin bir sonucu olarak ortaya çıktığını gösterdi ve bu süreçleri hedeflemenin uygulanabilir terapötik yaklaşımlara yol açabileceğini öne sürdü.[42]

İlaç[değiştir | kaynağı değiştir]

Gözlemsel çalışmalar düşük kolesterol ile statinler ve azalan ilerleme arasında bir ilişki olduğunu gösterdi ancak 2005 yılında yayınlanan randomize bir klinik araştırma, kalsifik aort stenozu üzerinde herhangi bir etki bulamadı. Statinlerin AS'nin ilerlemesi üzerindeki etkisi belirsizdir.

2007 yılında yapılan bir araştırma, rosuvastatin ile aort darlığının yavaşladığını buldu.[7][43]

2013 yılında yapılan çalışmaların AS ilerlemesini yavaşlatmada herhangi bir fayda göstermediği ancak[7] iskemik kardiyovasküler olaylarda azalma gösterdiği bildirildi.[4]

Genel olarak tıbbi tedavinin aort darlığının tedavisinde etkinliği nispeten zayıftır.[12] Bununla birlikte aort stenozu ile ilişkili yaygın olarak mevcut olan durumların yönetilmesi yararlı olabilir:[44]

Aort kapak onarımı[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort kapak onarımı veya aort kapak rekonstrüksiyonu, doğal ve işlevsiz aort kapağının hem şeklinin hem de işlevinin yeniden yapılandırılmasını tanımlar. En sık aort yetersizliği tedavisinde uygulanır. Ayrıca aort anevrizmasının tedavisi için de gerekli olabilir, daha az sıklıkla konjenital aort stenozu için de gerekli olabilir.[46]

Aort kapağının değişimi[değiştir | kaynağı değiştir]

Yetişkinlerde semptomatik şiddetli aort stenozu genellikle aort kapak değişimi (AVR) gerektirir.[4] Cerrahi AVR bu hastalık süreci için en etkili tedavi olmayı sürdürürken ve halen semptomların başlamasından sonra hastalar için öneriliyor olsa da, 2016 itibarıyla aort kapak değişim yaklaşımları açık kalp cerrahisini, minimal invaziv kalp cerrahisini (MICS) ve minimal invazif kateter bazlı (perkütan) aort kapak değişimini içeriyordu.[47][48][49] Ancak, cerrahi aort kapak değişimi iyi çalışılmış bir konudur ve genellikle iyi ve iyi belirlenmiş uzun vadeli prognozu vardır.[50]

Hasta aort kapağı çoğunlukla mekanik veya doku kapaklı cerrahi yöntemle değiştirilir. İşlem ya açık kalp cerrahisi yöntemiyle ya da daha küçük ancak giderek artan sayıda vakada minimal invaziv kalp cerrahisi (MICS) yöntemiyle yapılır.

Sağ minitorakotomi yoluyla minimal invaziv yaklaşım, yaşlılar, obezler, kronik obstrüktif akciğer hastaları, kronik böbrek hastalığı olanlar ve yeniden ameliyat gerektirenler gibi yüksek riskli hastalarda en faydalısıdır.[51][52]

Transkateter aort kapak değişimi[değiştir | kaynağı değiştir]

Dünya çapında 250.000'den fazla kişiye transkateter aort kapak müdahalesi (TAVI) yapıldı. Cerrahi kapak değişimine aday olmayan kişiler ve 75 yaşın üzerindeki çoğu hasta için TAVI uygun bir alternatif olabilir.[47][48] Kalıcı kalp pili (PPM) implantasyonunu gerektiren iletim anormallikleri, atriyoventriküler iletim sisteminin aort köküne yakınlığı nedeniyle TAVI sonrasında yaygın bir bulgu olmaya devam etmektedir.[53]

Balon valvüloplasti[değiştir | kaynağı değiştir]

Bebekler ve çocuklar için, kapağı germek ve daha fazla akışa izin vermek için balonun şişirildiği balon valvüloplasti de etkili olabilir. Ancak yetişkinlerde kapakçık darlık durumuna dönme eğiliminde olduğundan genellikle etkisizdir. Cerrah, kişinin bacağının üst kısmında küçük bir kesi yapar ve balonu atardamarın içine yerleştirmeye devam eder. Daha sonra balon kapağa kadar ilerletilir ve kapağın açılması için şişirilir.[54]

Kalp yetmezliği[değiştir | kaynağı değiştir]

AS'ye bağlı akut dekompanse kalp yetmezliği, ameliyat sırasında intra-aortik balon pompasıyla geçici olarak tedavi edilebilir.[55] Yüksek tansiyonu olanlarda nitroprussid dikkatli bir şekilde kullanılabilir.[1] Kan basıncı çok düşük olanlarda fenilefrin kullanılabilir.[3]

Prognoz[değiştir | kaynağı değiştir]

Şiddetli semptomatik aort darlığı tedavi edilmezse 2 yıllık ölüm oranı %50-60 ve 3 yıllık hayatta kalma oranı %30'dan az olan kötü bir prognoz taşır.[56] 65 yaşın altındaki kişilerde aort kapak değişimi sonrasında prognoz genel popülasyona göre yaklaşık beş yıl daha azdır; 65 yaş üstü insanlar için de durum hemen hemen aynıdır.[50]

Epidemiyoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

65 yaşın üzerindeki kişilerin yaklaşık %2'sinde, 75 yaşın üzerindeki kişilerin %3'ünde[4] ve 85 yaşın üzerindeki kişilerin %4'ünde aort kapak stenozu vardır.[57]

Kuzey Amerika ve Avrupa'da yaşlanan nüfusla birlikte aort kapak stenoz yaygınlığı da artmaktadır.[58]

AS hastalığının ilerlemesini etkilediği bilinen risk faktörleri arasında hipertansiyon, ileri yaş, erkek olmak, hiperlipidemi, diyabet, sigara içmek, metabolik sendrom ve son dönem böbrek hastalığı gibi koroner arter hastalığı’na benzer faktörler vardır.[4][7][24]

Tarihçe[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort darlığı ilk kez 1663'te Fransız doktor Lazare Rivière tarafından tanımlanmıştır.[6]

Araştırma[değiştir | kaynağı değiştir]

2010 yılında yapılan bir araştırmada bisfosfonat kullanan kişilerde aort darlığının daha az ilerlediği ve bazılarının gerilediği bulundu.[59][60] Bu bulgu, 2012 yılı itibarıyla devam eden çok sayıda denemenin yapılmasına yol açtı. Daha sonraki araştırmalar, ilk olumlu sonucu doğrulayamadı.[61]

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah Czarny, MJ; Resar, JR (2014). "Diagnosis and management of valvular aortic stenosis". Clinical Medicine Insights. Cardiology. 8 (Suppl 1). ss. 15-24. doi:10.4137/CMC.S15716. PMC 4213201 $2. PMID 25368539.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  2. ^ Bertazzo, Sergio; Gentleman, Eileen; Cloyd, Kristy L.; Chester, Adrian H.; Yacoub, Magdi H.; Stevens, Molly M. (2013). "Nano-analytical electron microscopy reveals fundamental insights into human cardiovascular tissue calcification". Nature Materials. 12 (6). ss. 576-583. Bibcode:2013NatMa..12..576B. doi:10.1038/nmat3627. ISSN 1476-1122. PMC 5833942 $2. PMID 23603848. 
  3. ^ a b Overgaard, CB; Dzavík, V (2 Eylül 2008). "Inotropes and vasopressors: review of physiology and clinical use in cardiovascular disease". Circulation. 118 (10). ss. 1047-56. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.728840. PMID 18765387.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  4. ^ a b c d e f g h i j k Manning WJ (October 2013). "Asymptomatic aortic stenosis in the elderly: a clinical review". JAMA. 310 (14). ss. 1490-7. doi:10.1001/jama.2013.279194. PMID 24104373. 
  5. ^ Thaden, JJ; Nkomo, VT; Enriquez-Sarano, M (2014). "The global burden of aortic stenosis". Progress in Cardiovascular Diseases. 56 (6). ss. 565-71. doi:10.1016/j.pcad.2014.02.006. PMID 24838132. 
  6. ^ a b c Leopold JA (August 2012). "Cellular mechanisms of aortic valve calcification". Circulation: Cardiovascular Interventions. 5 (4). ss. 605-14. doi:10.1161/CIRCINTERVENTIONS.112.971028. PMC 3427002 $2. PMID 22896576. 
  7. ^ a b c d e f g h i j Rogers, FJ (November 2013). "Aortic stenosis: new thoughts on a cardiac disease of older people". Journal of the American Osteopathic Association. 113 (11). ss. 820-828. doi:10.7556/jaoa.2013.057. PMID 24174503.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  8. ^ Silverman, ME (April 1999). "A view from the millennium: the practice of cardiology circa 1950 and thereafter". Journal of the American College of Cardiology. 33 (5). ss. 1141-51. doi:10.1016/s0735-1097(99)00027-3. PMID 10193710.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  9. ^ "Aortic Stenosis". The Lecturio Medical Concept Library. 1 Aralık 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Haziran 2021. 
  10. ^ Magne J, Lancellotti P, Piérard LA. Exercise testing in asymptomatic severe aortic stenosis. JACC Cardiovasc Imaging. 2014 Feb;7(2):188-99. doi: 10.1016/j.jcmg.2013.08.011. PMID 24524744.
  11. ^ Algranati D, Kassab GS, Lanir Y. Why is the subendocardium more vulnerable to ischemia? A new paradigm. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011;300(3):H1090-H1100. doi:10.1152/ajpheart.00473.2010
  12. ^ a b c d e f g h i j k l m Chapter 1: Diseases of the Cardiovascular system > Section: Valvular Heart Disease in: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7153-5.  Geçersiz |url-erişimi=registration (yardım)[sayfa belirt]
  13. ^ Blase A. Carabello. (2002). "Evaluation and management of patients with aortic stenosis". Circulation. 105 (15). ss. 1746-1750. doi:10.1161/01.cir.0000015343.76143.13. PMID 11956110.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  14. ^ Richards, Mark; Ikram, Hamid; Nicholls, M. Gary; Hamilton, Eric; Richards, Rosemary (1984). "Syncope in aortic valvular stenosis". The Lancet. 324 (8412). ss. 1113-1116. doi:10.1016/S0140-6736(84)91555-1. PMID 6150181. 
  15. ^ Richards AM, Nicholls MG, Ikram H, Hamilton EJ, Richards RD. Syncope in aortic valvular stenosis. Lancet. 1984 Nov 17;2(8412):1113-6. doi: 10.1016/s0140-6736(84)91555-1. PMID 6150181.
  16. ^ Seger JJ. Syncope evaluation and management. Tex Heart Inst J. 2005;32(2):204-206.
  17. ^ a b Bertazzo S, Gentleman E, Cloyd KL, Chester AH, Yacoub MH, Stevens MM (June 2013). "Nano-analytical electron microscopy reveals fundamental insights into human cardiovascular tissue calcification". Nature Materials. 12 (6). ss. 576-83. Bibcode:2013NatMa..12..576B. doi:10.1038/nmat3627. PMC 5833942 $2. PMID 23603848. 
  18. ^ Miller JD (June 2013). "Cardiovascular calcification: Orbicular origins". Nature Materials. 12 (6). ss. 476-8. Bibcode:2013NatMa..12..476M. doi:10.1038/nmat3663. PMID 23695741. 
  19. ^ Figuinha, FC; Spina, GS; Tarasoutchi, F (March 2011). "Heyde's syndrome: case report and literature review". Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 96 (3). ss. e42-e45. doi:10.1590/S0066-782X2011000300017. PMID 21484065.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  20. ^ Horiuchi, Hisanori; Doman, Tsuyoshi; Kokame, Koichi; Saiki, Yoshikatsu; Matsumoto, Masanori (2019). "Acquired von Willebrand Syndrome Associated with Cardiovascular Diseases". Journal of Atherosclerosis and Thrombosis. 26 (4). ss. 303-314. doi:10.5551/jat.RV17031. ISSN 1340-3478. PMC 6456452 $2. PMID 30867356. 
  21. ^ Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, Lockhart PB, Baddour LM, Levison M, Bolger A, Cabell CH, Takahashi M, Baltimore RS, Newburger JW, Strom BL, Tani LY, Gerber M, Bonow RO, Pallasch T, Shulman ST, Rowley AH, Burns JC, Ferrieri P, Gardner T, Goff D, Durack DT; American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee; American Heart Association Council on Cardiovascular Disease in the Young; American Heart Association Council on Clinical Cardiology; American Heart Association Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Prevention of infective endocarditis: guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group. Circulation. 2007 Oct 9;116(15):1736-54. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.183095. Epub 2007 Apr 19. Erratum in: Circulation. 2007 Oct 9;116(15):e376-7. PMID 17446442.
  22. ^ Zalaquett S, Ricardo; Camplá C, Cristóbal; Scheu G, Maximiliano; Córdova A, Samuel; Becker R, Pedro; Morán V, Sergio; Irarrázaval Ll, Manuel J; Baeza P, Cristian; Arretz V, Claudio; Braun J, Sandra; Chamorro S, Gastón; Godoy J, Iván; Yáñez D, Fernando (March 2005). "Ciruguía reparadora de la válvula aórtica bicúspide insuficiente". Revista médica de Chile. 133 (3). doi:10.4067/S0034-98872005000300002.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  23. ^ a b c d e f g h i j k l m VOC=VITIUM ORGANICUM CORDIS, a compendium of the Department of Cardiology at Uppsala Academic Hospital. By Per Kvidal September 1999, with revision by Erik Björklund May 2008
  24. ^ a b c d e Olszowska, Maria (1 Kasım 2011). "Pathogenesis and pathophysiology of aortic valve stenosis in adults". Polish Archives of Internal Medicine. 121 (11). ss. 409-413. doi:10.20452/pamw.1103. PMID 22129836.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  25. ^ Mohler ER 3rd, Gannon F, Reynolds C, Zimmerman R, Keane MG, Kaplan FS. Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation. 2001 Mar 20;103(11):1522-8. doi: 10.1161/01.cir.103.11.1522. PMID 11257079.
  26. ^ Lilly LS, (Ed.) (2003). Pathophysiology of Heart Disease. 3rd. Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-4027-2. 
  27. ^ Morris, G.; Innasimuthu, A.L.; Fox, J.P.; Perry, R.A. (2 Eylül 2009). "The association of heart valve diseases with a dominant left coronary circulation". European Heart Journal. 30 (Supplement 1). s. 682. doi:10.1093/eurheartj/ehp415.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  28. ^ Morris GM, Innasimuthu AL, Fox JP, Perry RA (May 2010). "The association of heart valve diseases with coronary artery dominance". The Journal of Heart Valve Disease. 19 (3). ss. 389-93. PMID 20583404. 
  29. ^ Innasimuthu, A.; Morris, G.; Rao, G.; Fox, J.; Perry, R. (1 Haziran 2007). "Left Dominant Coronary arterial system and Aortic stenosis: an association, cause or effect". Heart. 93 (suppl 1). s. A39. 29 Eylül 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Ocak 2024. 
  30. ^ a b Etchells E, Bell C, Robb K (February 1997). "Does this patient have an abnormal systolic murmur?". JAMA. 277 (7). ss. 564-71. doi:10.1001/jama.277.7.564. PMID 9032164. 
  31. ^ Lilly, Leonard S., (Ed.) (2007). Pathophysiology of heart disease : a collaborative project of medical students and faculty. 4th. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins. s. 36. ISBN 978-0-7817-6321-9. 
  32. ^ Alpert MA. Systolic Murmurs. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 26. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK345/ 19 Aralık 2008 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  33. ^ Silverman ME. The Third Heart Sound. In: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 24. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK342/ 26 Eylül 2023 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi.
  34. ^ Vranic II. Electrocardiographic appearance of aortic stenosis before and after aortic valve replacement. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2017;22(5):e12457. doi:10.1111/anec.12457
  35. ^ "Senile aortic stenosis". Yale atlas of echocardiography. 1999. 30 Kasım 2012 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  36. ^ Płońska-Gościniak, E; Lichodziejewska, B; Szyszka, A; Kukulski, T; Kasprzak, J; Dzikowska-Diduch, O; Gackowski, A; Gościniak, P; Pysz, P; Gąsior1, Z (2019). "Echocardiography in adults". Journal of Ultrasonography. 19 (76). ss. 54-61. doi:10.15557/JoU.2019.0008. PMC 6750174 $2. PMID 31088012. 
  37. ^ Zoghbi WA. Low-gradient "severe" aortic stenosis with normal systolic function: time to refine the guidelines? Circulation. 2011 Mar 1;123(8):838-40. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.015826. Epub 2011 Feb 14. PMID 21321159.
  38. ^ Otto, Catherine M.; Nishimura, Rick A.; Bonow, Robert O.; Carabello, Blase A.; Erwin, John P.; Gentile, Federico; Jneid, Hani; Krieger, Eric V.; Mack, Michael; McLeod, Christopher; O'Gara, Patrick T. (2 Şubat 2021). "2020 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines". Circulation (İngilizce). 143 (5). ss. e72-e227. doi:10.1161/CIR.0000000000000923. ISSN 0009-7322. PMID 33332150.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  39. ^ Beyersdorf, Friedhelm; Vahanian, Alec; Milojevic, Milan; Praz, Fabien; Baldus, Stephan; Bauersachs, Johann; Capodanno, Davide; Conradi, Lenard; De Bonis, Michele; De Paulis, Ruggero; Delgado, Victoria (22 Ekim 2021). "2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease". European Journal of Cardio-Thoracic Surgery (İngilizce). 60 (4). ss. 727-800. doi:10.1093/ejcts/ezab389. hdl:1887/3279748. ISSN 1010-7940. PMID 34453161. 30 Aralık 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Ocak 2024.  Geçersiz |hdl-access=free (yardım); Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  40. ^ Pawade, Tania; Sheth, Tej; Guzzetti, Ezequiel; Dweck, Marc R.; Clavel, Marie-Annick (1 Eylül 2019). "Why and How to Measure Aortic Valve Calcification in Patients With Aortic Stenosis". JACC: Cardiovascular Imaging (İngilizce). 12 (9). ss. 1835-1848. doi:10.1016/j.jcmg.2019.01.045. ISSN 1936-878X. PMID 31488252.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  41. ^ Vahanian, Alec; Beyersdorf, Friedhelm; Praz, Fabien; Milojevic, Milan; Baldus, Stephan; Bauersachs, Johann; Capodanno, Davide; Conradi, Lenard; De Bonis, Michele; De Paulis, Ruggero; Delgado, Victoria; Freemantle, Nick; Gilard, Martine; Haugaa, Kristina H; Jeppsson, Anders (12 Şubat 2022). "2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease". European Heart Journal (İngilizce). 43 (7). ss. 561-632. doi:10.1093/eurheartj/ehab395. ISSN 0195-668X. PMID 34453165. 22 Ocak 2024 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Ocak 2024.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  42. ^ Hutcheson JD, Aikawa E, Merryman WD (April 2014). "Potential drug targets for calcific aortic valve disease". Nature Reviews Cardiology. 11 (4). ss. 218-31. doi:10.1038/nrcardio.2014.1. PMC 4263317 $2. PMID 24445487. 
  43. ^ Moura LM, Ramos SF, Zamorano JL, ve diğerleri. (February 2007). "Rosuvastatin affecting aortic valve endothelium to slow the progression of aortic stenosis". Journal of the American College of Cardiology. 49 (5). ss. 554-61. doi:10.1016/j.jacc.2006.07.072. PMC 3951859 $2. PMID 17276178. 
  44. ^ Marquis-Gravel G, Redfors B, Leon MB, Généreux P. Medical Treatment of Aortic Stenosis. Circulation. 2016 Nov 29;134(22):1766-1784. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.116.023997. PMID 27895025.
  45. ^ Rutherford SD, Braunwald E (1992). "Chronic ischaemic heart disease". Braunwald E (Ed.). Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine. 4th. Philadelphia: WB Saunders. ss. 1292-364. 
  46. ^ Hans-Joachim Schäfers: Current treatment of aortic regurgitation. UNI-MED Science, Bremen, London, Boston 2013, 978-3-8374-1406-6.
  47. ^ a b Siemieniuk RA, Agoritsas T, Manja V, ve diğerleri. (2016). "Transcatheter versus surgical aortic valve replacement in patients with severe aortic stenosis at low and intermediate risk: systematic review and meta-analysis". BMJ. Cilt 354. ss. i5130. doi:10.1136/bmj.i5130. PMC 5040923 $2. PMID 27683246. 
  48. ^ a b Vandvik PO, Otto CM, Siemieniuk RA, Bagur R, Guyatt GH, Lytvyn L, Whitlock R, Vartdal T, Brieger D, Aertgeerts B, Price S, Foroutan F, Shapiro M, Mertz R, Spencer FA (2016). "Transcatheter or surgical aortic valve replacement for patients with severe, symptomatic, aortic stenosis at low to intermediate surgical risk: a clinical practice guideline". BMJ. Cilt 354. ss. i5085. doi:10.1136/bmj.i5085. PMID 27680583. 5 Ekim 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  49. ^ Thourani, VH; Suri, RM; Gunter, RL; Sheng, S; O'Brien, SM; Ailawadi, G; Szeto, WY; Dewey, TM; Guyton, RA; Bavaria, JE; Babaliaros, V; Gammie, JS; Svensson, L; Williams, M; Badhwar, V; Mack, MJ (January 2015). "Contemporary real-world outcomes of surgical aortic valve replacement in 141,905 low-risk, intermediate-risk, and high-risk patients". The Annals of Thoracic Surgery. 99 (1). ss. 55-61. doi:10.1016/j.athoracsur.2014.06.050. PMID 25442986.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  50. ^ a b Foroutan F, Guyatt GH, O'Brien K, ve diğerleri. (2016). "Prognosis after surgical replacement with a bioprosthetic aortic valve in patients with severe symptomatic aortic stenosis: systematic review of observational studies". BMJ. Cilt 354. ss. i5065. doi:10.1136/bmj.i5065. PMC 5040922 $2. PMID 27683072. 
  51. ^ Lamelas, J (January 2015). "Minimally invasive aortic valve replacement: the "Miami Method"". Annals of Cardiothoracic Surgery. 4 (1). ss. 71-7. doi:10.3978/j.issn.2225-319X.2014.12.10. PMC 4311159 $2. PMID 25694981. 
  52. ^ Sef, D; Krajnc, M; Klokocovnik, T (February 2021). "Minimally invasive aortic valve replacement with sutureless bioprosthesis through right minithoracotomy with completely central cannulation-Early results in 203 patients". Journal of Cardiac Surgery. 36 (2). ss. 558-564. doi:10.1111/jocs.15257. PMID 33314301.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  53. ^ Sammour, Y; Krishnaswamy, A; Kumar, A; Puri, R; Tarakji, KG; Bazarbashi, N; Harb, S; Griffin, B; Svensson, L; Wazni, O; Kapadia, SR (25 Ocak 2021). "Incidence, Predictors, and Implications of Permanent Pacemaker Requirement After Transcatheter Aortic Valve Replacement". JACC. Cardiovascular Interventions. 14 (2). ss. 115-134. doi:10.1016/j.jcin.2020.09.063. PMID 33478630.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  54. ^ "Aortic valve stenosis - Treatment - Surgery or Other procedures - Balloon valvuloplasty". Mayo Clinic. 26 Şubat 2021. 5 Ocak 2024 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Ocak 2024. 
  55. ^ Christopher M. O'Connor (2005). Managing Acute Decompensated Heart Failure a Clinician's Guide to Diagnosis and Treatment. Londra: Informa Healthcare. s. 406. ISBN 9780203421345. 2 Nisan 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  56. ^ Spaccarotella C, Mongiardo A, Indolfi C (2011). "Pathophysiology of aortic stenosis and approach to treatment with percutaneous valve implantation". Circulation Journal. 75 (1). ss. 11-19. doi:10.1253/circj.CJ-10-1105. PMID 21178291.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  57. ^ Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, ve diğerleri. (March 1997). "Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study". Journal of the American College of Cardiology. 29 (3). ss. 630-4. doi:10.1016/S0735-1097(96)00563-3. PMID 9060903.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  58. ^ clinical Anesthesiology by Edward Morgan[sayfa belirt]
  59. ^ Innasimuthu AL, Katz WE (January 2011). "Effect of bisphosphonates on the progression of degenerative aortic stenosis". Echocardiography. 28 (1). ss. 1-7. doi:10.1111/j.1540-8175.2010.01256.x. PMID 20678125. 
  60. ^ Nathaniel S, Saligram S, Innasimuthu AL (June 2010). "Aortic stenosis: An update". World Journal of Cardiology. 2 (6). ss. 135-9. doi:10.4330/wjc.v2.i6.135. PMC 2999052 $2. PMID 21160731.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  61. ^ Aksoy O, Cam A, Goel SS, ve diğerleri. (April 2012). "Do bisphosphonates slow the progression of aortic stenosis?". Journal of the American College of Cardiology. 59 (16). ss. 1452-9. doi:10.1016/j.jacc.2012.01.024. PMID 22497825. 

Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]

  • Curlie'de Aort stenozu (DMOZ tabanlı)
  • Bonow, Robert O.; Brown, Alan S.; Gillam, Linda D.; Kapadia, Samir R.; Kavinsky, Clifford J.; Lindman, Brian R.; Mack, Michael J.; Thourani, Vinod H. (October 2017). "ACC/AATS/AHA/ASE/EACTS/HVS/SCA/SCAI/SCCT/SCMR/STS 2017 Appropriate Use Criteria for the Treatment of Patients With Severe Aortic Stenosis". Journal of the American College of Cardiology. 70 (20). ss. 2566-2598. doi:10.1016/j.jacc.2017.09.018. PMID 29054308.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
Sınıflandırma
Dış kaynaklar