Antijenik kayma

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Gezinti kısmına atla Arama kısmına atla

Antijenik kayma virüslerdeki antikor-bağlanma bölgelerini kodlayan genlerin içindeki mutasyon birikimini içeren mekanizmaların çeşitliliğidir. Bunun sonucunda, popülasyonu enfekte eden virüs suşundan farklı suşlar oluşur, eski suşlara karşı kazanılan bağışıklık yeni suşlar için geçerli değildir. Antijenik kayma Grip A ve Grip B virüslerinin her iki türünde de meydana gelir.

Bağışıklık sistemi, virüsleri ancak virüs partikülünün yüzey antijenleri immün reseptörlere özgül olarak bağlandığında tanımlayabilir. Bu anahtar kilit ilişkisine benzerlik gösterir. Bir enfeksiyondan sonra, vücut enfeksiyon etkeni virüs suşu ile tekrar enfekte olmamak için ve  edinilmiş bağışıklığı geliştirmek için virüse özgül immün reseptörler üretir. Benzer şekilde, virüs ile çalışan bir aşı, bağışıklık sistemine ilgili virüs suşunun antijenik yapısını sergiler. Ancak, viral genom yeni antijen türleri üretmek için sürekli değişim gösterir. Eğer yeni antijenler eski antijenlerden yeteri kadar farklılaşmışlarsa, reseptörlere bağlanmazlar ve virüsün orijinal suşuna karşı gelişen bağışıklık yeni suş için geçerli olmaz. Böyle bir durum epidemilere sebep olabilir. Antijenik değişimde iki süreç vardır: bunlardan biri antijenik kayma[1][2] ve diğeri ise antijenik sapma, antijenik kayma daha yaygındır. Antijenik kayma iki karakteristik duruma bağımlıdır, bunlar konak bağışıklık direnci ve salgın süresidir. Daha uzun bir salgın, bu zaman süresince devam eden seçici baskı sağlar ve güçlü konak immun yanıtı yeni antijenlerin gelişimi açısından seçici baskıyı arttırır.[3]

Grip virüslerinde[değiştir | kaynağı değiştir]

Grip virüslerinde iki yüzey proteini antijenik özelliktedir, hemaglütinin ve nöraminidaz.[4] Hemaglütinin konak epitel hücrelerine bağlanma ve hücreye girişten sorumlu iken nöraminidaz yeni virionların konak hücreden çıkışını destekler.[5] Bağışıklık sistemi tarafından yüzey proteinlerinin hemaglütinin ve nöramidaz bölgeleri olarak tanımlanan kısımları sürekli olarak seçici baskıya maruz bırakılırlar. Antijenik kayma, hemaglütinin ve nöraminidaz antijenlerini kodlayan genlerdeki küçük mutasyonlar ile konağın virüsü tanımasını engeller ve virüsün konak savunmasından kaçışına izin verir.[6] Antijenik kayma, grip virüsleri arasında genetik ve antijenik değişimlere yol açan süregiden bir işlemdir.[7]

İnsan nüfusunda, bağışık (aşılama yoluyla) bireyler hemaglütinin ve nöraminidaz proteinleri genlerine reseptörlere bağlanma aviditesini arttırmaya yönelik tek nokta mutasyonları için seçisi baskı uygularken, bağışık olmayan bireyler reseptör bağlanma aviditesini düşürmeye yönelik tek nokta mustasyonları için seçici baskı uygularlar.[6] Bu dinamik seçici baskılar hemaglütinin geninde gözlenen değişimleri kolaylaştırır.[8][9]

Tüm RNA virüslerinde olduğu gibi grip virüslerinde de mutasyonlar sıklıkla meydana gelmektedir, bunun nedeni RNA polimeraz enziminin hata düzeltme mekanizmasının olmamasıdır, sonuç olarak viral replikasyon sırasında yılda alan başına 1×10-3 ila 8×10-3 hata oranı ortaya çıkar.[7] Yüzey proteinlerinde meydana gelen mutasyonlar virüsün bazı konak savunmalarından kaçmasına izin verir, bu mutasyonları büyük bir kısmı antijenik değişime yol açmaz. Son on yılda bu mutasyonlar önemli bir araştırma konusu olmuşlardır.[10][11][12]

Antijenik kayma, parçalı genoma sahip virüslerin gen parçalarında meydana gelen reassortment (yeniden yapılanma) sonucu oluşan antijenik sapma ile karıştırılmamalıdır. Ayrıca antijenik kayma, toplum genetiğinin önemli bir mekanizması olan genetik sürüklenmeden de farklıdır.

Ayrıca bakınız[değiştir | kaynağı değiştir]

Notlar[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ D. J. D. Earn; J. Dushoff; S. A. Levin (2002).
  2. ^ A. W. Hampson (2002).
  3. ^ Boni, T; S. Cobey; P. Beerli; M. Pascual (2006).
  4. ^ Bouvier NM, Palese P (Sep 2008).
  5. ^ Nelson, M. I.; Holmes, E. C. (March 2007).
  6. ^ a b Hensley, S. E.; Das, S. R.; Bailey, A. L.; Schmidt, L. M.; Hickman, H. D.; Jayaraman, A.; Viswanathan, K.; Raman, R.; Sasisekharan, R.; Bennink, J. R.; Yewdell, J. W. (30 October 2009).
  7. ^ a b Taubenberger, Jeffery K.; Kash, John C. (17 June 2010).
  8. ^ Bush, R. M.; K. Subbarao; N. J. Cox; W. M. Fitch (3 December 1999).
  9. ^ Carrat F, Flahault A (September 2007).
  10. ^ R. M. Bush; W. M. Fitch; C. A. Bender; N. J. Cox (1999).
  11. ^ W. M. Fitch; R. M. Bush; C. A. Bender; N. J. Cox (1997).
  12. ^ D. J. Smith, A. S. Lapedes, J. C. de Jong, T. M. Bestebroer, G. F. Rimmelzwaan, A. D. M. E. Osterhaus, R. A. M. Fouchier (2004).

Ek okumalar[değiştir | kaynağı değiştir]

Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]