Astım

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Gezinti kısmına atla Arama kısmına atla
Astım krizi

Astım (bronşial astma), küçük bronşların ve bronşiollerin, çeşitli uyaranlara aşırı tepki vermesinin sonucu ortaya çıkan, yangının da eşlik ettiği kronik bir tablodur.  Çocukların %10’u, erişkinlerin %6’sı astma hastasıdır. Solunum güç ve hırıltılıdır, öksürük eşlik eder.  Hastaların bir bölümünde, KOAH tablosu gelişebilir. ve bazı etkenlerle zaman zaman daralmasına neden olan bir solunum yolu hastalığıdır.[1][2][3]

Nedenler (tetikleyiciler):[değiştir | kaynağı değiştir]

Astımın kesin nedeni belli değildir. Genel görüşe göre, soluk boruları (bronş-bronşiol) doğuştan duyarlı bireylerde çevresel koşulların etkisi ile astım atakları oluşmaktadır; ayrıca, geçirilmiş zatürre vb. hastalıklar da astımın oluşmasında önemli etkenlerdendir. Astımın tipik karakteristiği bronşların mukoza ödemiyle daralmasından ötürü olan episodik dispnedir (nefes darlığı). Bu durum, polijenik bir kalıtım biçiminde genetik kökenli olabilir; fakat enfeksiyon, alerji ve emosyonel faktörler de rol oynayabilir. Psikolojik mekanizmaların rol oynaması için bronşiyal aşırı duyarlığa somatik bir yatkınlık bulunması gerekir. Astımlılarda belirli birtakım kişilik özelliklerine rastlanmasına rağmen, bu hastalıkla birlikte görülen spesifik bir kişilik tipi yoktur; anksiyetenin yol açtığı bazı astım nöbetlerinin nedeni bir şartlı refleksle açıklanabilir. Astımda belirtilerin aniden ortaya çıkmasına astım atağı veya astım krizi adı verilir. Bu durumda hastalarda ağır bir nefes darlığı olur. Astımı belirtilerin şiddetine göre hafif aralıklı, hafif süregen, orta süregen ve ağır süregen olarak sınıflamak mümkündür. Astımın tanısında muayene bulgularının yanı sıra, kanda IgE' nin ve eozinofil adı verilen akyuvarın sayısının yüksek bulunması, solunum testlerinde soluk borusunda daralma olduğunun gösterilmesi ve deri testleri ile hastaların neye karşı alerjisi olduğunun gösterilmesinin çok büyük bir rolü vardır.Astım, özellikle çocuklarda hafif bir tablo gösterirse belirtiler (%50-%60) tamamen kaybolabilir. Ancak yetişkin astımlıların belirtileri çoğu kez ömür boyu kalıcıdır.[1][2][3][4]

Solunum yollarının Astımdan önceki ve sonraki halleri.

.

Astım ataklarının tetikleyicileri [1][2][3][4][değiştir | kaynağı değiştir]

Astım Tipleri[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. Allerjik (immun/ekstrinsik) astım: atopik astma; meslek astması IgG; alerjik bronkopulmoner aspergillozis
  2. İdiyosinkratik (non-immun/instrinsik) astım

Allerjik (atopik) astma[değiştir | kaynağı değiştir]

Allerjik astma, en sık görülen astım tipidir. Çocukluk döneminde başlar, ailede genellikle bir astım öyküsü vardır. Hastalarda alerjik nezle, ürtiker ya da ekzema öyküsü vardır. Çevreden gelen etkenlerle Tip I niteliğindeki aşırı duyarlılık tepkisi ortaya çıkar. Allejenlerle yapılan deri testleri pozitiftir. Kandaki IgE düzeyi yüksek bulunur. Atakları allerjenler (tozlar, polenler, hayvan tüyleri ve bazı yiyecek maddeleri) tetikler. Duyarlı kişilerin bronş mukozalarındaki mast hücrelerinin ve bu alanlardaki parasempatik reseptörlerin uyarılması ile birlikte bronş çeperlerindeki kasların kasılır (bronkokonstriksiyon), hava geçitleri daralır.[1][2][3][4]

Patogenez[değiştir | kaynağı değiştir]

Bronkokonstriksiyon ataklarını tetikleyen 2 grup medyatör vardır:[1][4]

1. Primer medyatörler

  • Histamin: Bronş daralmalarını doğrudan ve kolinerjik refleks yolu ile tetikler. Damar geçirgenliğini ve mukus salgılanmasını arttırır.
  • Eosinofilik ve nötrofilik kemoptaktik faktörler: En önemlisi olan “Lökotrien B4” eozinofil ve nötrofil polimorflar için çekici (kemotaktik) bir medyatördür.

2. Sekonder medyatörler

  • Lökotrienler: C4, D4 ve E4, uzun süreli bronş daralmalarını tetikler. Damar geçirgenliğini ve mukus salgılanmasını arttırır.
  • Prostaglandin D2 (PGD2): Bronş daralmalarını tetikler, damarları genişletir.
  • Platelet-activating factor (PAF): Trombositler aktive olur, kümeler oluşturu ve histamin ile serotonin içeriklerini boşaltırlar.
  • Sitokinler: IL-1, TNF, IL-6 yangısal tepkileri alevlendirirler.

Meslek hastalığı astması[değiştir | kaynağı değiştir]

Bazı iş kollarında allerjik tepkilere neden olan maddelere duyarlı olan bireylerde görülen tablodur. Klinik ve patolojik bulgular allerjik astmadaki gibidir.[1][2][3][4][5] Tetikleyici maddeler şunlardır:

Allerjik bronkopulmoner aspergillozis[değiştir | kaynağı değiştir]

Kronik kronik aspergillus infeksiyonlarında ortaya çıkar. İrileşen mantar kolonileri bronşlarda tıkaçlar oluşturur. Klinik tablo, bronşial astmadaki bulgulardan daha güçlüdür.[1][2][3][4][6]

Astım atağı[değiştir | kaynağı değiştir]

Astım atağı (astım krizi) ani olarak nefes borularının daralmasına neden olan kas kasılması,balgam artışı ve nefes borusunun etrafındaki damarların sızdırarak sıvının dokuya geçmesi ile dokunun şişmesi ile karakterize bir alevlenmedir. Astım atağı hava yollarında astıma bağlı bulunan enflamasyonun alevlenmesidir. Bu alevlenme sırasında nefes borusunda kas kasılması ile daralma, balgam salgılanmasında artmayla tıkanma ,ve dokuda damarların sızdırmasıyla şişlik oluşmaktadır.[1][2][3][4] Astım atağının belirtileri göğüs sıkışması, nefes almakta zorluk, kalp çarpıntısı, sık nefes alma, karın kaslarının solunuma katılması, burun kanatlarının solunuma katılması, göğüs kafesinde kaburgalar arasındaki kasların kasıldığının görülmesidir. Hasta nefes alamadığı için konuşmakta ve uyumakta zorlanma yaşar.[2][3][4]

Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]

Astım tedavisinde kullanılan bir solunum aleti.

Tedavide kullanılan ilaçlar iki gruba ayrılır. Birinci grup ilaçlara rahatlatıcı ilaçlar adı verilir (salbutamol, terbutalin gibi sempatomimetikler). Kriz esnasında veya belirtiler başladığında kişi inhaler'i ağzına götürür ve soluk alma (inspirasyon) sırasında inhaler'i sıkar. İkinci grup ilaçlar astımdaki temel sorun olan hava yolundaki iltihabın azaltılmasına yöneliktir. Bunlar da solunum yoluyla alınan kortikosteroidler, kromolin sodyum, nedokromil sodyum, teofilin ve lökotrien reseptör antagonistleridir. Her iki grup ilaçta inhaler tercih edilir.[2][3][4]

Astım atağının şiddet derecesine göre tedavisi değişir, hafif astım atağında bronş genişleticiler, nefes yolundan verilerek sonuç elde edilebilir.[2][3][4] Orta veya ağır şiddette bir astım atağında sprey şeklinde aeresol ilaçları nefes borusuna çekmek zor olacağı için nebülizatör cihazı ile bronş gevşeticilerin akciğere gönderilmesi doğru olacaktır. Hastalar birlikte sistemik ağızdan veya kas içine enjekte prednizonol tipi kortizon uygulanarak ani enflamasyonun durdurulmasına çalışılır. Ağır atakta hastaya oksijende birlikte verilmelidir. İlk tedaviye cevap vermeyen ağır astımlı hastaların yoğun bakıma alınması doğrudur. Astımı kontrolde olan hastaların atak geçirme olasılığı düşüktür. Atak geçirseler bile genellikle seyrek ve hafif olacaktır. Tedavisini doğru uygulamayan kontrol edici ilaçlarını almayan hastalarda ataklar sık ve şiddetli olur atak geçirmemek için atağı uyaran alerjenler, sigara dumanı, hava kirliliği, ani hava değişikliği, gibi etkenlerden korunmak kontrol edici ilaçları düzgün kullanmak gerekir. Sigara dumanı Astım atağı tetikleyici en önemli etkenlerden biri olup aktif ya da pasif sigara dumanı solumak atağın başlamasını sağlayabilir.[2][3][4] Alerjik astımlı hastaların bir kısmında ilaç tedavisi ve korunma yöntemleri etkili olmamakta ve aşı tedavisi (immünoterapi) gerekli olmaktadır.[2][3][4]

Astım tedavisinde çoğunlukla inhaler adı verilen medikal cihazlar kullanılır. İnhaler kullanımı ile lokal etki yaratılır ve daha düşük dozla daha fazla etki elde edilir. Bu şekilde sistemik yan etkilerin önüne geçilmeye çalışılır.[2][3][4]

Ayrıca bakınız[değiştir | kaynağı değiştir]

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ a b c d e f g h Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
  2. ^ a b c d e f g h i j k l m Reilly JJ, Silverman EK, Shapiro SD. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. In Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J (editors). Harrison's Principles of Internal Medicine (18th ed.) pp.2151–2159. McGraw Hill. New York-London-Totonto, 2011
  3. ^ a b c d e f g h i j k l m Mason R, Broaddus VC, Martin T, et al. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th Edition, Saunders, Philadelphia, 2010
  4. ^ a b c d e f g h i j k l m Maddox L, Schwartz DA. The pathophysiology of asthma. Annual Review of Medicine, 53: 477–498, 2002
  5. ^ Hunter D. Diseases of Occupations (10th edition). CRC Press, Boca Raton, 2010
  6. ^ Safirstein B. Allergic bronchopulmonary aspergillosis with obstruction of the upper respiratory tract. Chest, 70(6):778-790, 1976