Azotemi
| Azotemi | |
|---|---|
| Uzmanlık | Nefroloji |
Azotemi (azot, + -emi, "kan durumu"), vücutta anormal derecede yüksek düzeyde azot içeren bileşikler (üre, kreatinin, çeşitli vücut atık bileşikleri ve kan'da diğer azot açısından zengin bileşikler) ile tanımlanan tıbbi bir durumdur. Bu büyük ölçüde kan'ın böbrekler tarafından yetersiz veya işlevsiz filtrelenmesiyle ilgilidir.[1] Kontrol edilmezse üremi ve akut böbrek hasarı’na (böbrek yetmezliği) yol açabilir.
Türler[değiştir | kaynağı değiştir]
Azoteminin nedensel kökenine bağlı olarak üç sınıflandırması vardır: böbrek öncesi azotemi (prerenal azotemi), böbrek azotemisi (renal azotemi) ve böbrek sonrası azotemi (postrenal azotemi).[2]
Böbrek fonksiyonunu değerlendirmek için kandaki üre ve kreatinin (Cr) ölçümleri kullanılır. Tarihsel nedenlerden ötürü, üreyi ölçen laboratuvar testi ABD'de "Blood urea nitrogen" (Türkçe: kan üre azot) (BUN) denir. BUN:Cr oranı azotemi tipinin belirlenmesinde yararlı bir ölçümdür. Normal BUN:Cr değeri 15'e eşittir.[3]
Böbrek öncesi azotemi[değiştir | kaynağı değiştir]
Prerenal azotemi, böbreklere giden kan akışındaki (hipoperfüzyon) azalmadan kaynaklanır. Ancak doğuştan gelen bir böbrek hastalığı yoktur. Diğer durumların yanı sıra kanama, şok, hacim azalması, konjestif kalp yetmezliği, adrenal yetmezlik ve böbrek atardamarının daralması sonrasında ortaya çıkabilir.[1]
Prerenal azotemide BUN:Cr 20'den büyüktür. Bunun nedeni üre ve kreatinin filtrelenme mekanizmasında yatar. Hipoperfüzyon nedeniyle Renal Plazma Akışı (RPF) azalır, bu da Glomerüler Filtrasyon Hızı (GFR) oranında orantılı bir azalmaya neden olur. Buna karşılık böbreğe giden kanın azalan debi ve basıncı, afferent arteriyoldeki Jukstaglomerüler (JG) Hücrelerdeki baroreseptörler tarafından algılanacaktır. Kan basıncındaki azalma sistemik ise (renal arterin tıkanmasından ziyade), karotis sinüs ve aort kemerindeki baroreseptörler uyarılacaktır. Bu sempatik sinir aktivasyonuna yol açarak β1 reseptörleri yoluyla renin salgılanmasına yol açar. Afferent arteriyollerin daralması intraglomerüler basıncın azalmasına neden olur ve GFR'yi orantılı olarak azaltır. Renin jukstaglomerüler baroreseptörlerin ana etkileyicisidir. Renin, JG hücrelerindeki granüllerden salgılanır ve kan dolaşımına girdiğinde, anjiyotensin’i, anjiyotensin dönüştürücü enzim tarafından anjiyotensin II'ye dönüştürülen anjiyotensin I'e dönüştüren proteaz görevi yapar ve bu ise aldosteron salınımını uyarır. Artan aldosteron seviyeleri, distal toplayıcı tübülde tuz ve su emilimiyle sonuçlanır.[4]
Kan hacim veya basıncındaki azalma, hipotalamusta antidiüretik hormon üretimi için ozmotik olmayan bir uyarıdır ve bu, suyun yeniden emilimi için medüller toplama kanalında etkisini gösterir. Sempatik sinir sisteminin aktivasyonu, bilinmeyen mekanizmalar yoluyla, tuz ve suyun yanı sıra üre (BUN), kalsiyum, ürik asit ve bikarbonatın böbreğin proksimal tübüllerinden yeniden emiliminin artmasına neden olur. Tuz ve su tutulmasına ilişkin bu 4 mekanizmanın net sonucu, çıktının azalması ve idrarla sodyum atılımının azalmasıdır (< 20 mEq/L). Na'nın artan yeniden emilimi, böbreğin proksimal tübüllerinden kana geri dönen su ve üre yeniden emiliminin artmasına yol açar. Bunun tersine, kreatinin aslında proksimal tübülde salgılanır. Bu genellikle BUN:Cr oranının > 20 olmasına ve fraksiyonel Na atılımının < %1 ve yüksek idrar ozmolaritesine yol açar.[5]
Primer böbrek azotemisi[değiştir | kaynağı değiştir]
Renal azotemi (akut böbrek yetmezliği) tipik olarak üremi'ye yol açar. Bu böbreğin kendine özgü bir hastalığıdır ve genellikle böbrek parankim hasarının sonucudur. Nedenleri arasında böbrek yetmezliği, glomerülonefrit, akut tübüler nekroz veya diğer böbrek hastalıkları vardır.[3]
Renal azotemide BUN:Cr 15'ten azdır. Böbrek hastalığı vakalarında glomerüler filtrelenme hızı azalır, dolayısıyla hiçbir şey normalde olduğu gibi filtrelenemez. Ancak, normal olarak filtrelenmemesine ek olarak filtrelenen üre, normalde olduğu gibi proksimal tübül tarafından yeniden emilmez. Bu, kreatinin ile karşılaştırıldığında kanda daha düşük üre seviyelerine ve idrarda daha yüksek üre seviyelerine neden olur. Kreatinin filtrelenmesi azalır, bu ise kanda daha yüksek miktarda kreatinin oluşmasına yol açar. Peritonit, ozmotik diürez veya Addison hastalığı gibi düşük aldosteron durumları gibi üçüncü sıvı aralığı üreyi yükseltir.[3]
Böbrek sonrası azotemi[değiştir | kaynağı değiştir]
Böbreklerin altındaki bir bölgede idrar akışının tıkanması postrenal azotemiye neden olur. Buna, Vezikoüreteral reflü, üreterlerin böbrek taşları tarafından tıkanması, hamilelik, üreterlerin kanser nedeniyle sıkışması, prostat hiperplazisi veya üretra'nın böbrek veya mesane taşları tarafından tıkanması gibi konjenital anormallikler neden olabilir.[1]
Prerenal azotemide olduğu gibi, kalıtsal bir böbrek hastalığı yoktur. İdrar akışına karşı artan direnç böbreklere geri kaçmaya neden olarak hidronefroz'a yol açabilir.[3]
Böbrek sonrası azotemide BUN:Cr başlangıçta >15'tir. Artan nefron tübüler basıncı (sıvı birikmesinden dolayı) ürenin yeniden emiliminin artmasına neden olur ve kreatinin ile karşılaştırıldığında anormal derecede yükselir.[3] Kalıcı tıkanıklık zamanla tübüler epitele zarar verir ve renal azotemi, BUN:Cr oranının azalmasına neden olur.[6]
Belirtiler ve semptomlar[değiştir | kaynağı değiştir]
- Oligüri veya anüri (idrar çıkışının azalması veya olmaması)
- Yorgunluk
- Asterixis (çırpınarak titreme)
- Azalmış uyanıklık
- Bilinç bulanıklığı, konfüzyon
- Soluk cilt
- Taşikardi (hızlı nabız)
- Xerostomi (ağız kuruluğu)
- Susuzluk
- Ödem, anasarca (şişme)
- Ortostatik kan basıncı (vücut pozisyonuna göre dalgalanır)
- Üremik don, üre ve üre türevlerinin ter içinde deri yoluyla salgılanmasıyla ortaya çıkan ve dona benzeyen katı ürik bileşikleri bırakarak buharlaşıp uzaklaşan bir durumdur.
Bir idrar tahlili genellikle idrar sodyum seviyesinde azalma, yüksek idrar kreatinin-serum kreatinin oranı, yüksek idrar üre-serum üre oranı ve konsantre idrarı (osmolalite ve özgül ağırlık ile belirlenen) gösterecektir. Bunların hiçbiri tanıda özellikle yararlı değildir.
Böbrek öncesi ve böbrek sonrası azotemilerde üre yüksekliği kreatinin düzeyini (yani BUN>12*kreatinin) aşar. Bunun nedeni, ürenin böbrekler tarafından kolayca yeniden emilmesi, kreatinin ise emilmemesidir. Konjestif kalp yetmezliği’nde (böbrek öncesi azoteminin bir nedeni) veya böbreklerin zayıf perfüzyonuna neden olan herhangi bir başka durumda, glomerüler filtratın yavaş akışı, ürenin aşırı emilmesine ve kandaki değerinin yükselmesine neden olur. Ancak kreatinin emilemez ve bu nedenle önemli ölçüde yükselmez. Böbrek sonrası azotemide idrarın durmasının da aynı etkisi vardır.
Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]
Azoteminin bazı nedenlerinin hızlı tedavisi böbrek fonksiyonunun düzelmesiyle sonuçlanabilir; Gecikmiş tedavi böbrek fonksiyonlarında kalıcı kayıpla sonuçlanabilir. Tedavi, hemodiyaliz veya periton diyaliz, kalp debisini ve kan basıncını artıran ilaçları ve azotemiye neden olan durumun tedavisini kapsar.
Ayrıca bakınız[değiştir | kaynağı değiştir]
Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]
- ^ a b c Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Fausto, Nelso; Robbins, Stanley L.; Abbas, Abul K.; Cotran, Ramzi S. (2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 7th. Philadelphia, Pa.: Elsevier Saunders. ss. 960, 1012. ISBN 0-7216-0187-1.
- ^ Tyagi, Alka; Aeddula, Narothama R. (2022), "Azotemia", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30844172, 30 Ekim 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi, erişim tarihi: 2 Mart 2023
- ^ a b c d e Goljan, Edward F. (2007). Rapid Review Pathology. 2nd. Mosby. ss. 396-398. ISBN 978-0-323-04414-1.
- ^ Blantz, Roland C. (1 Şubat 1998). "Pathophysiology of pre-renal azotemia". Kidney International (İngilizce). 53 (2). ss. 512-523. doi:10.1046/j.1523-1755.2003_t01-1-00784.x. ISSN 0085-2538. PMID 9461116.
- ^ Tyagi, Alka; Aeddula, Narothama R. (2022), "Azotemia", StatPearls, Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30844172, 30 Ekim 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi, erişim tarihi: 15 Haziran 2022
- ^ "Types of Azotemia". AyurvedicCure.com. 16 Mart 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 20 Ekim 2010.
| Sınıflandırma |
|---|
