Kanser: Revizyonlar arasındaki fark

Bağlantıları değiştir
Vikipedi, özgür ansiklopedi
Etkileşimli olarak geçmişe göz at
[kontrol edilmiş revizyon][kontrol edilmiş revizyon]
← Önceki sürümle aradaki farkSonraki sürümle aradaki fark →
İçerik silindi İçerik eklendi
GörselVikimetin
ASEDATC (mesaj | katkılar)
2.996 değişiklik
Ana madde linki eklendi
ASEDATC (mesaj | katkılar)
2.996 değişiklik
Bilgi düzenlemesi, kaynak ve link klemesi yapıldı
8. satır: 8. satır:
| ölüm = 8.8 milyon (2015)<ref name=GBD2015De>{{dergi kaynağı |soyadı1=GBD 2015 Mortality and Causes of Death |ad1=Collaborators. |başlık=Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 |dergi=Lancet |tarih=8 Ekim 2016 |cilt=388 |sayı=10053 |sayfalar=1459–1544 |pmid=27733281 |doi=10.1016/s0140-6736(16)31012-1 |pmc=5388903}}</ref>
| ölüm = 8.8 milyon (2015)<ref name=GBD2015De>{{dergi kaynağı |soyadı1=GBD 2015 Mortality and Causes of Death |ad1=Collaborators. |başlık=Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 |dergi=Lancet |tarih=8 Ekim 2016 |cilt=388 |sayı=10053 |sayfalar=1459–1544 |pmid=27733281 |doi=10.1016/s0140-6736(16)31012-1 |pmc=5388903}}</ref>
}}
}}
'''Kanserler''' '''(Habis tümörler, Malign tümörler'''''),'' genellikle sürekli ve hızlı büyüyen tümörlerdir. Kapsülleri yoktur, büyürken sınır tanımazlar, çevresindeki dokuların ve damarların içine girerler ''(invazyon, infiltratif büyüme).'' Sıklıkla [[metastaz]] yaparlar. Tedavi edilmeyen ya da tedavisi gecikmiş kanserler öldürücüdür.<ref name=":0">Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015</ref><ref name=":1">Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019</ref><ref name=":2">Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981</ref><ref name=":3">Niederhuber JE, Armitage JO, Doroshow JH, Kastan MB, Tepper JE. Abeloff’s Clinical Oncology, 6<sup>th</sup> edition. Elsevier, Philadelphia, 2020</ref>
'''Kanser''', hücredeki [[DNA]]'nın hasar alması sonucu [[hücre]]lerin kontrolsüz bir şekilde büyümesi ve çoğalmasıdır.<ref>{{Kitap kaynağı|url=https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-7091-0715-7_57|başlık=E. Lammert, M. Zeeb (eds.), Metabolism of Human Diseases,|erişimtarihi=|tarih=|dil=Türkçe|sayfa=393|sayfalar=|çalışma=|yayıncı=Springer-Verlag Wien|isbn=978-3-7091-0715-7}}</ref> Günde vücudumuzda (DNA'da) yaklaşık 10.000 [[mutasyon]] olmasına rağmen [[bağışıklık sistemi]]miz her milisaniye vücudumuzu tarar ve kanserli hücreleri yok eder.{{Ana madde|Tümör oluşması (Karsinogenez)}}Vücutta mutasyona uğrayan hücrelerin ancak çok küçük bir kısmı kansere yol açar. Bunun birçok nedeni vardır:
# Mutasyon gösteren hücrelerin yaşama kabiliyetleri normal hücrelere göre daha azdır. Bu sebeple oluşturdukları sinyaller ile kendilerini yok ederler (apoptoz)<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2117903/|başlık=Susan Elmore, Apoptosis: A Review of Programmed Cell Death|erişimtarihi=|tarih=|çalışma=|yayıncı=Toxicologic Pathology}}</ref>.
# Mutasyon gösteren hücrelerin pek çoğunda bile hâlâ aşırı büyümeyi önleyen DNA tamir mekanizmaları (Tümör baskılayıcı genler) bulunur. Hayatta kalabilen mutant hücrelerin bir kısmının kanserli hücreye dönüşme potansiyeli vardır<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867403010754?via%3Dihub|başlık=Principles of Tumor Suppression|erişimtarihi=|tarih=|çalışma=|yayıncı=Cell}}</ref>.
# Sıklıkla, kanser potansiyeli taşıyan (hasarlı ya da az sayıda mutasyon içeren) hücreler çoğalarak kanser oluşturmadan önce vücudun bağışıklık sistemi tarafından hedeflenirler. Fakat bazı mutant hücreler immün sistemden kaçabilmektedir<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6169832/|başlık=Roles of the immune system in cancer: from tumor initiation to metastatic progression|erişimtarihi=|tarih=|çalışma=|yayıncı=Genes & Development}}</ref>.


Çağdaş tıpta bir oluşumun “kanser” olarak adlandırılabilmesi için ise 5 niteliği içermesi gerektiği öngörülür;<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" />
Bu olay şöyle açıklanmaktadır:


# Hücrelerde sınırsız proliferasyon yetisi,
Mutant hücrelerin çoğu, değişikliğe uğramış genleri sayesinde çok sayıda farklı proteinin ifade edilmesini sağlarlar. Bu proteinler vücudun bağışıklık sistemini uyararak antikor yapımına veya kanserli hücreye karşı duyarlılık kazanmış lenfositlerin oluşmasına neden olarak kanserli hücrenin yok edilmesini sağlarlar. (<!--Proteinler, vucutta hücrelerin pasaportudur. İmmün sistem tanımadığı proteinlere sahip hücrelerle savaşır.)-->
# Büyümesini engelleyen faktörlere karşı duyarsız olması,
Bu olayı destekleyen bir gerçek de organ transplantasyonu nedeniyle immünsupresif tedavi gören hastalarda kanser riskinin beş kat artmasıdır.
# Hücrelerinin ölümsüzlüğü (apoptozis görülmemesi),
# Yeni damarların oluşumunu uyarabilmesi (angiogenezis),
# Dokuların içine girebilmesi (invazyon) ve yeni koloniler oluşturabilmesi (metastaz).


Mikroskop incelemelerinde, normal hücrelere daha az benzerler ya da hiç benzemezler. Bazı olgularda taklit çabasının başarılı olmaması nedeniyle kanserin kökeni ya da taklit ettiği hücrelerin kaynağı anlaşılamaz. Bu olguya ''anaplazi,'' bu tür tümörlere ''anaplastik tümör'' ya da ''indiferansiye tümör'' nitelemesi yapılır.  [[Mitoz]]<nowiki/>lar sık olabilir (1.000 hücreden 20 tanesinde veya daha fazlasında). Kanserlerde [[DNA]] yapısı genellikle yoğunlaşma içerir; yoğun DNA hücre çekirdeklerinin koyu renge boyanmasına neden olur. Sitogenetik (hücre genetiği) incelemelerde çok sayıda [[gen]] anomalileri saptanır.<ref name=":0" /><ref name=":1" />
[[Bağışıklık sistemi]]nin etkinliğini bozan durumlar kanseri hazırlayıcı etmenler ''(predispozan)'' olarak bilinir. Bağışıklık sistemi tarafından yok edilmemiş olan bu hücreler kontrolsüz biçimde üreyerek bulundukları dokuyu işgal ederler. Sadece o dokuyla sınırlı kalmayıp komşu dokulara da yayılırlar (''invazyon''). Kan ve lenf dolaşımı yoluyla vücudun ilgisiz bölgelerine de taşınabilirler (''metastaz'').


Tümör oluşumunda etkili çok sayıda faktör vardır. Kanser yapan etkilere '''kanserojen''' ''(cancerogen)'' ya da '''karsinojen''' ''(car­cinogen)'' denilmektedir. Karsinojen ''karsinom doğuran'' anlamındadır; kapsamına ''sarkom'' girmemektedir. ''Kanserojen'' kavramı sarkomları da içine alan tanımlamadır. Karsinojen ve kanserojen nitelemeleri günümüzde eşanlamlı sözcükler gibi kullanılmaktadır.<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" /> Bazı etkiler doğrudan doğruya kanser yapamadıkları halde, kanserin oluşmasına yardım ederler. Bunlara kokarsinojen ''(cocarcinogen)'' denir. Kanserleşmeyi önleyen maddelere antikarsinojen ''(anticarcinogen)'' adı verilmiştir.<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" />
Kanser başlangıcı olan alanda en önemli özellik, kitlenin çevre dokulara girift, yapışık olmasıdır. İyi huylu ''(benign)'' tümörler genellikle sınırları belirgin kitlelerdir. Ancak kötü huylu ''(malign)'' tümörler, sınırları belirsiz ve çevre dokuya sıkıca yapışık halde bulunurlar. İlk evrelerde genellikle ağrısızdırlar.
Kanser, oluştuğu yani [[köken]] aldığı dokuya göre adlandırılır.


Tümör oluşumunda üç temel neden vardır:<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" />
Kanser hücreleri; civarlarındaki [[doku]]lara ulaşarak, [[kan]] dolaşımı, [[lenf]] sistemi ya da vücut boşlukları ve yüzeyleri yollarıyla vücudun diğer taraflarına yayılırlar. Buna [[metastaz]] denir.
Vücudumuzda kontrolsüz olarak büyüyen kötü huylu tümörlere kanser denir. Kanserler iyi huylu ve kötü huylu olmak üzere iki kısma ayrılır. Kötü huylu tümörler başka dokulara ve organlara yayılma (metastaz) özelliği gösterirler.


* Çevreden gelen (ekzojen) kanserojenler (Fiziksel nedenler, Kimyasallar, Canlı etkenler)
== Kanserin sebepleri ==
* Organizmanın kendisinde bulunan (endojen) kanserojenler (Hormonlari vd)
* Yardımcı faktörler (Yaş, Cinsiyet, Beslenme, vd)
{{Ana madde|Kanser nedenleri}}Kanser, hücredeki [[DNA]]'nın hasar alması sonucu [[hücre]]lerin kontrolsüz bir şekilde büyümesi ve çoğalmasıdır.<ref>{{Kitap kaynağı|url=https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-7091-0715-7_57|başlık=E. Lammert, M. Zeeb (eds.), Metabolism of Human Diseases,|erişimtarihi=|tarih=|dil=Türkçe|sayfa=393|sayfalar=|çalışma=|yayıncı=Springer-Verlag Wien|isbn=978-3-7091-0715-7}}</ref> Günde vücudumuzda (DNA'da) yaklaşık 10.000 [[mutasyon]] olmasına rağmen [[bağışıklık sistemi]]miz her milisaniye vücudumuzu tarar ve kanserli hücreleri yok eder.{{Ana madde|Tümör oluşması (Karsinogenez)}}Vücutta mutasyona uğrayan hücrelerin ancak çok küçük bir kısmı kansere yol açar. Bunun birçok nedeni vardır:
# Mutasyon gösteren hücrelerin yaşama kabiliyetleri normal hücrelere göre daha azdır. Bu sebeple oluşturdukları sinyaller ile kendilerini yok ederler (apoptoz)<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2117903/|başlık=Susan Elmore, Apoptosis: A Review of Programmed Cell Death|erişimtarihi=|tarih=|çalışma=|yayıncı=Toxicologic Pathology}}</ref>.
# Mutasyon gösteren hücrelerin pek çoğunda bile hâlâ aşırı büyümeyi önleyen DNA tamir mekanizmaları (Tümör baskılayıcı genler) bulunur. Hayatta kalabilen mutant hücrelerin bir kısmının kanserli hücreye dönüşme potansiyeli vardır<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867403010754?via%3Dihub|başlık=Principles of Tumor Suppression|erişimtarihi=|tarih=|çalışma=|yayıncı=Cell}}</ref>.
# Sıklıkla, kanser potansiyeli taşıyan (hasarlı ya da az sayıda mutasyon içeren) hücreler çoğalarak kanser oluşturmadan önce vücudun bağışıklık sistemi tarafından hedeflenirler. Fakat bazı mutant hücreler immün sistemden kaçabilmektedir<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6169832/|başlık=Roles of the immune system in cancer: from tumor initiation to metastatic progression|erişimtarihi=|tarih=|çalışma=|yayıncı=Genes & Development}}</ref>.


[[Bağışıklık sistemi]]nin etkinliğini bozan durumlar kanseri hazırlayıcı etmenler ''(predispozan)'' olarak bilinir. Bağışıklık sistemi tarafından yok edilmemiş olan bu hücreler kontrolsüz biçimde üreyerek bulundukları dokuyu işgal ederler. Sadece o dokuyla sınırlı kalmayıp komşu dokulara da yayılırlar (''invazyon''). Kan ve lenf dolaşımı yoluyla vücudun ilgisiz bölgelerine de taşınabilirler (''metastaz'').<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" />{{Ana madde|Tümör}}
Kanserin esas nedeni [[hücre bölünmesi]] esnasında [[DNA]] replikasyonunun (eşlenmesi) hatalı olması sonucu hücrenin farklılaşmasıdır. ''DNA replikasyon anormalisine'' sebep olduğu sanılan birçok faktör mevcuttur ve bunlara ''predispozan'' (hazırlayıcı) faktörler denir.
Hücre bölünmesi, doku tamiri ve yenilenmesi amacıyla yapılır. Doku tamiri ve yenilenmesini hızlandıran tüm etmenler aslında bir kanser hazırlayıcısı olabilir.{{Ana madde|Kanser nedenleri}}
# [[X-ışınları]], [[gama ışınları]], [[radyoaktif]] maddelerden yayılan partikül radyasyonları ve [[ultraviyole]] ışınları gibi ''iyonize'' edici radyasyonlar kansere zemin hazırlamaktadır. Bu radyasyonların etkisi altında doku hücrelerinde oluşan iyonlar yüksek derecede reaktif olduklarından DNA zincirlerini kopararak mutasyona sebep olmaktadır. Gürültü ve Radyasyon kirliliği, Yoğun trafik, Dar sokaklar, ''Mega'' kentleşme Ozon ve Oksijen kontaminasyonu.
# Bazı kimyasal maddelerin mutasyon potansiyeli yüksektir. Mutasyona neden olan kimyasal maddelere ''kanserojen''ler denir. Anilin boya türevleri, sigara dumanındaki çok sayıdaki kimyasal, metilmetakrilat, asbest, silika tozları, kömür ve alçı tozu bunlara örnektir. Günümüzde toplumda en büyük sayıda kansere neden olan kanserojenler sigara dumanında bulunmaktadır. Fiziksel olarak tahriş edici maddeler de kansere neden olmaktadır. Dokuda oluşan harabiyet hızlı bir mitoz faaliyetiyle tahrip olan hücrelerin yerine yeni hücreler oluşturur. Mitoz ne kadar fazla ve hızlı olursa mutasyon riski o kadar artar. Bu tür fiziksel etmenler arasında (dudak ısırma, saçla oynama, ben (nevus) koparma), yara kabuklarıyla oynama, bazı tahriş edici gıdaların aşırı ve sık tüketimi sayılabilir.
# Birçok ailede kansere yakalanmaya karşı güçlü bir kalıtsal eğilim vardır. Bu olay belki de birçok kanser tipinde kanserin oluşmasından önce birden fazla mutasyona ihtiyaç olduğu gerçeğininden kaynaklanmaktadır. Kansere özellikle yatkınlığı olan bu ailelerin kalıtsal genomlarında bir veya daha fazla mutasyona uğramış gen bulunmaktadır. Bu yüzden böyle şahıslarda kanser büyümeye başlamadan önce çok daha az sayıda ilave mutasyon olması, kanseri başlatmak için yeterlidir.
# Kanser oluşumunda düşük bir yüzdeye sahip olsa da viral faktörlerin (onkojenik virüsler) etkisi de vardır<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5597731/|başlık=Human oncogenic viruses: nature and discovery.|erişimtarihi=|tarih=|çalışma=|yayıncı=Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci.}}</ref>.


== Cinsiyet ve Kanser ==
Kadınlarda en çok meme, rahim ve kalın bağırsak kanseri; erkeklerde ise en çok akciğer, prostat, mide ve kalın bağırsak kanserleri görülmektedir. Tüm kanserlerin %16'sı, tüm kanser ölümlerinin %28'i erkeklerde %35, kadınlarda %19 akciğer kanseri nedeniyledir. Akciğer kanseri büyük ölçüde sigara kullanımı ile ilişkilidir.
Kadınlarda en çok meme, rahim ve kalın bağırsak kanseri; erkeklerde ise en çok akciğer, prostat, mide ve kalın bağırsak kanserleri görülmektedir. Tüm kanserlerin %16'sı, tüm kanser ölümlerinin %28'i erkeklerde %35, kadınlarda %19 akciğer kanseri nedeniyledir. Akciğer kanseri büyük ölçüde sigara kullanımı ile ilişkilidir; kadınların sigara tüketimindeki artışlar, akciğer kanserlerinin de artmasına neden olmaktadır.


;Kanser türlerinin dünya çapında yüzde dağılımı<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.mdpi.com/1422-0067/19/10/3264|başlık=Nanoparticle-Mediated Combination Therapy: Two-in-One Approach for Cancer|erişimtarihi=|tarih=2018|çalışma=|yayıncı=International Journal of Molecular Sciences 19(10):3264}}</ref><nowiki>:</nowiki> [[Dosya:Share-of-cancer-deaths-attributed-to-tobacco.png|thumb|upright=1.6|2016'da tütünden kaynaklanan kanser ölümlerinin payları.<ref>{{Web kaynağı | başlık = Share of cancer deaths attributed to tobacco | url = https://ourworldindata.org/grapher/share-of-cancer-deaths-attributed-to-tobacco | website = Our World in Data | erişimtarihi = 5 Mart 2020 | arşivurl = https://web.archive.org/web/20180510103655/https://ourworldindata.org/grapher/share-of-cancer-deaths-attributed-to-tobacco | arşivtarihi = 10 Mayıs 2018}}</ref>]]
;Kanser türlerinin dünya çapında yüzde dağılımı<ref>{{Dergi kaynağı|url=https://www.mdpi.com/1422-0067/19/10/3264|başlık=Nanoparticle-Mediated Combination Therapy: Two-in-One Approach for Cancer|erişimtarihi=|tarih=2018|çalışma=|yayıncı=International Journal of Molecular Sciences 19(10):3264}}</ref><nowiki>:</nowiki> [[Dosya:Share-of-cancer-deaths-attributed-to-tobacco.png|thumb|upright=1.6|2016'da tütünden kaynaklanan kanser ölümlerinin payları.<ref>{{Web kaynağı | başlık = Share of cancer deaths attributed to tobacco | url = https://ourworldindata.org/grapher/share-of-cancer-deaths-attributed-to-tobacco | website = Our World in Data | erişimtarihi = 5 Mart 2020 | arşivurl = https://web.archive.org/web/20180510103655/https://ourworldindata.org/grapher/share-of-cancer-deaths-attributed-to-tobacco | arşivtarihi = 10 Mayıs 2018}}</ref>]]
50. satır: 48. satır:


Kötü huylu ''(malign)'' tümörler ise kanser olarak adlandırılır. Komşu organ ve dokulara yayılırlar, [[kemik]] [[doku]] ile karşılaştıklarında onu dahi eritirler ''(rezorbsiyon).'' Sınırları belirsizdir. Malign tümörü oluşturan hücreler o kadar farklılaşmışlardır ki ''orijinlerinin'' ne olduğunu söylemek imkânsızdır. Lenf ve kan yoluyla uzak organlara da yayılırlar.{{Ana madde|Tümör}}
Kötü huylu ''(malign)'' tümörler ise kanser olarak adlandırılır. Komşu organ ve dokulara yayılırlar, [[kemik]] [[doku]] ile karşılaştıklarında onu dahi eritirler ''(rezorbsiyon).'' Sınırları belirsizdir. Malign tümörü oluşturan hücreler o kadar farklılaşmışlardır ki ''orijinlerinin'' ne olduğunu söylemek imkânsızdır. Lenf ve kan yoluyla uzak organlara da yayılırlar.{{Ana madde|Tümör}}

== Gizli kanser ==
Gizli kanser olgusu genellikle [[otopsi]]<nowiki/>lerde saptanan bir bulguyu niteler. Buna göre hastada bir makroskopik ve mikroskopik olarak bir kanser odağı belirlenir. Ancak tümör hücrelerinin oluşturduğu küçük kanser kolonisinin çevre dokulara invazyonu ve uzak organlara metastazı yoktur. Örneğin otopsilerde 60 yaşın üzerindeki erkeklerin yaklaşık %35’inde, 90 yaşın üzerindekilerin %80’inde gizli prostat kanseri bulunur. Benzer bulgulara metastazlarda da rastlanabilmektedir. Özellikle meme kanseri hastalarının başarılı tedavilerini izleyen 10-20 yıl sonrasında birkaç kanser hücresinin oluşturduğu metastatik koloni büyümeye başlayabilir.

== Kanserlerde ölüm nedenleri ==

* '''Enfeksiyon:''' Kanserli hastalardaki enfeksiyonların en önemli nedeni [[Kemoterapi|onkoterapi]]<nowiki/>yle oluşturulan kemik iliğinin baskılanması ve [[Nötrofil polimorflar|nötropeni]]<nowiki/>dir. Ayrıca canlı etkenlerin önünü kesen doğal engellerin bozulması, hücresel ve sıvısal bağışıklık sistemlerinin sarsılması, [[Kemotaksi|kemotaksis]] ve [[fagositoz]]<nowiki/>un gerçekleşememesi gibi olumsuzluklar enfeksiyon hastalığı riskini arttırır. Sağlıklı insanlarda hiçbir etkinliği olmayan saprofit nitelikte bir canlı etken kanserli hastalarda [[sepsis]]<nowiki/>lere yol açabilmektedir.
* '''Kanamalar:''' Özellikle akut [[lösemi]]<nowiki/>lerdeki ölümlerin önemli bir nedenidir.
* '''Kaşeksi:''' Proteinden yoksun beslenme, [[elektrolit]] yetersizliği, vb sonuçlar kalp, böbrek ve solunum sistemi yetmezliklerine yol açar.
* '''Tümör lizisi sendromu:''' Kemoterapi ve [[radyoterapi]]<nowiki/>ye çok duyarlı olan kanserlerdeki kitlesel tümör yıkımı sonrasında ortaya çıkan yoğun [[potasyum]]<nowiki/>un neden olduğu [[Aritmi|kardiyak aritmi]]<nowiki/>ler ve yoğun [[fosfor]] nedeniyle beliren [[Böbrek yetmezliği|renal yetmezlik]]<nowiki/>ler ölüme yol açabilmektedir. 

== Kanserlerin sistemik belirtiler ==
Kanserler üç yoldan belirti verebilir:<ref name=":0" /><ref name=":1" /><ref name=":2" /><ref name=":3" />

# Primer (ana) tümörle ilgili belirtiler,
# Metastazlarla ilgili belirtiler (bazen primer tümörden önce metastaz­larla ilgili belirtiler ortaya çıkar),
# Sistemik belirtiler (primer tümörün belirlenmesinden aylarca ya da yıllarca önce kendilerini gösterebilirler).

{| class="wikitable"
|'''''Tümörlerde belirti'''''
|'''''Bulgular ve Sonuçlar'''''
|-
|''Kitle''
|Her tümörün bir kitlesi vardır (lösemilerde tümör hücreleri kemik iliği ve kandadır)
|-
|''Renk değişikliği''
|Ürettikleri pigment ya da maddelere göre renk farklılıkları (melanotik tümörlerde kahverengi-siyah renk)
|-
|''Ağrı''
|Genellikle yoktur. Sinir kılıflarının infiltrasyonunun görüldüğü (pankreas kanseri ve tükürük bezi kanseri) ya da sinirler üzerine bası yapan tümörler ağrılıdır
|-
|''Ödem''
|Lenfatiklerin tümör hücreleriyle dolması (''lymphangiitis carcinomatosa'') sonucu
|-
|''Kanama''
|Damar tümörlerinde, büyük damar invazyonu ya da tümörlerin ülserleşmesi sonucu kanamalar
|-
|''Yangı''
|Seröz zarlardaki tümör infiltrasyon sonrasında belirir
|-
|''Ülser''
|Mukoza yüzeylerinde kitle oluşturan tümörler ülserleşebilir
|-
|''Fonksiyonel bozukluk''
|Yutma güçlüğü, bağırsak tıkanması, ses kısıklığı, görme bozuklukları, eklem disfonksiyonları
|-
|''Estetik bozukluk''
|Yüzde asimetri, diş dökülmeleri, yüz derisinde renk değişikliği, deride multipl kitleler
|-
|''Perforasyon''
|Boru biçimindeki organ tümörlerinde delinmeye bağlı peritonit, kanama
|-
|''Obstrüksiyon''
|Boru biçimindeki organ tümörlerinde akımın durması (bağırsak tıkanması, hidronefroz, yutma güçlüğü)
|-
|''Anoreksi ve Kaşeksi''
|Tüm kanserlerde (IL-1, TNF-alfa etkisi)
|-
|''Ateş''
|Çoğu kanserde (IL-1 ve IL-6 etkisi)
|-
|''Nörolojik ve Psikiyatrik belirtiler''
|Santral sinir sistemi bulguları (tüm primer ve metastatik tümörlerde başağrısı, görme bozuklukları, kafaiçi basıncında artma, epileptik nöbetler, kişilik değişiklikleri, meme ve akciğer karsinomlarında serebral ve serebellar dejenerasyonlar, güçsüzlük ve felçler)

Periferik sinir sistemi bulguları (sinir invazyonu ve basısı yapan tümörlerde ağrı, akciğerin küçük hücreli karsinomunda ve sindirim sistemi tümörlerinde Eaton-Lambert sendromu, duyu kaybı)

Demans (akciğer kanseri)

Guillain-Barre sendromu (lenfoma)
|-
|''Hormonal dengesizlikler''
|Primer tümörlerde hiperfonksiyon (böbreküstü bezi adenomunda Cushing sendromu)

Küçük hücreli akciğer karsinomunda ektopik ACTH üretimine bağlı Cushing sendromu

Metastatik tümörlerde işlev yitirilmesi (akciğer ca’daki sürrenal metastazında Addison sendromu)

Ektopik parathormon üretimine bağlı hiperkalsemi (akciğer, meme, böbrek karsinomları)
|-
|''Kilo kaybı''
|Anoreksi

Kaşeksi
|-
|''Deri belirtileri''
|Purpura (trombositopeniye yol açan kemik iliği etkilenmesi, kemoterapi)

''Acanthosis nigricans'' (çoğu kez mide kanseri ile birlikte ortaya çıkan boyun, koltukaltı, kasık, göbek ve meme başı çevresinde beliren esmer renkli papüller)

''Herpes zoster'' (kanserlerde iki kat daha sık)

''Dermatomyositis'' (kanser olgularının ½ ’sinde)

Kaşıntı (ikterli kanserler, Hodgkin lenfoması)

Leser-Trelat seboreik keratozu (sindirin sistemi lenfoması)

Melanin hiperpigmentasyonu (melanom, lenfoma, hepatoma)

Paraneoplastik pemfigus (lenfoma)

Sweet sendromu (myeloid lösemi)
|-
|''Dolaşım sistemi belirtileri''
|''Thrombophlebitis migrans (Trousseau -'' Mide, akciğer ve pankreas kanserlerinde)

''Nonbakteriyel verrüköz endokardit'' (Mide, akciğer ve pankreasın müsinöz karsinomlarında)

''Karsinoid sendromu'' (Salgılanan serotonin etkisiyle sağ kalp endokardında ve kapaklarında fibrozis yüzde kızarmalar, kronik diyare)

''Raynaud sendromu'' (Batın karsinomlarında parmaklarda oluşan iskemik nekrozlar)

Damar basısı yapan tümörlerde ödem, ''v.cava superior'' sendromu
|-
|''Üriner sistem belirtileri''
|Üreter ve üretra obstrüksiyonlarında renal yetmezlik, üremi, hidronefroz, enfeksiyon
|-
|''Solunum sistemi belirtileri''
|Bronş obstrüksiyonu yapan tümörler dispne, pnömoni

Akciğer parenkiminin yoğun invazyonunda solunum hacmi azalması

Plevra infiltrasyonunda ağrı
|-
|''İskelet sistemi belirtileri''
|Kemik yıkımı (Primer ve metastatik tümörlerde osteolitik lezyon, patolojik kırık, vd)

Kemik yoğunluğu artışı (Prostat ca metastazı, osteosarkom)

''Club finger'' ve hipertrofik pulmoner osteoartropati (Akciğer kanser)
|-
|''Nöromüsküler belirtiler''
|Nöropatik etki (mMeme, akciğer, mide kanserlerinde santral sinir sistemi nöronlarında destrüksiyon)

Myopatik etki; Eaton-Lambert sendromu (Timomalarda, akciğerlerin yulaf hücreli karsinomları, meme ve kolon karsinomlarında myasthenia gravis ve benzeri sonuçlar)
|-
|''Hematolojik belirtiler''
|Pansitopeniye bağlı kanamalar ve enfeksiyonlar

Anemi (Lösemilerde kemik iliği yıkımı, kolon tümörlerindeki kronik kanamalar, lenfomalarda hemoliz)

Polisitemi (Böbrek ve karaciğer ca, uterus myomu, serebellum hemangioblastoması)

Monoklonal hipergammaglobulinemi ve Waldenström makroglobulinemisi (Multipl myeloma)

Eozinofili (Hodgkin lenfoması)

Afibrinogenemi (Prostat kanseri)

DIC (Yaygın kanserlerde hızlı hücre ölümü sonrası)

Hiperkalsemi (Paratiroid tümörü, yaygın kemik metastazları, multipl myeloma)
|-
|''İmmun yetmezlikler''
|Lenfomalar, ileri kanser olguları, kemoterapi
|-
|''Paraneoplastik sendromlar''
|İlgili bölüme gidiniz
|}


== Kanser tedavisi ==
== Kanser tedavisi ==

Sayfanın 12.29, 6 Eylül 2020 tarihindeki hâli

Kanser
Normal hücreler tamir edilemeyecek şekilde hasarlandığında apoptosis (A) tarafından elimine edilirler. Kanserli hücreler apoptosis'ten uzak dururlar ve gelişigüzel çoğalmalarına devam ederler (B).
UzmanlıkOnkoloji
Sıklık90.5 milyon (2015)[1]
Ölüm8.8 milyon (2015)[2]

Kanserler (Habis tümörler, Malign tümörler), genellikle sürekli ve hızlı büyüyen tümörlerdir. Kapsülleri yoktur, büyürken sınır tanımazlar, çevresindeki dokuların ve damarların içine girerler (invazyon, infiltratif büyüme). Sıklıkla metastaz yaparlar. Tedavi edilmeyen ya da tedavisi gecikmiş kanserler öldürücüdür.[3][4][5][6]

Çağdaş tıpta bir oluşumun “kanser” olarak adlandırılabilmesi için ise 5 niteliği içermesi gerektiği öngörülür;[3][4][5][6]

  1. Hücrelerde sınırsız proliferasyon yetisi,
  2. Büyümesini engelleyen faktörlere karşı duyarsız olması,
  3. Hücrelerinin ölümsüzlüğü (apoptozis görülmemesi),
  4. Yeni damarların oluşumunu uyarabilmesi (angiogenezis),
  5. Dokuların içine girebilmesi (invazyon) ve yeni koloniler oluşturabilmesi (metastaz).

Mikroskop incelemelerinde, normal hücrelere daha az benzerler ya da hiç benzemezler. Bazı olgularda taklit çabasının başarılı olmaması nedeniyle kanserin kökeni ya da taklit ettiği hücrelerin kaynağı anlaşılamaz. Bu olguya anaplazi, bu tür tümörlere anaplastik tümör ya da indiferansiye tümör nitelemesi yapılır.  Mitozlar sık olabilir (1.000 hücreden 20 tanesinde veya daha fazlasında). Kanserlerde DNA yapısı genellikle yoğunlaşma içerir; yoğun DNA hücre çekirdeklerinin koyu renge boyanmasına neden olur. Sitogenetik (hücre genetiği) incelemelerde çok sayıda gen anomalileri saptanır.[3][4]

Tümör oluşumunda etkili çok sayıda faktör vardır. Kanser yapan etkilere kanserojen (cancerogen) ya da karsinojen (car­cinogen) denilmektedir. Karsinojen karsinom doğuran anlamındadır; kapsamına sarkom girmemektedir. Kanserojen kavramı sarkomları da içine alan tanımlamadır. Karsinojen ve kanserojen nitelemeleri günümüzde eşanlamlı sözcükler gibi kullanılmaktadır.[3][4][5][6] Bazı etkiler doğrudan doğruya kanser yapamadıkları halde, kanserin oluşmasına yardım ederler. Bunlara kokarsinojen (cocarcinogen) denir. Kanserleşmeyi önleyen maddelere antikarsinojen (anticarcinogen) adı verilmiştir.[3][4][5][6]

Tümör oluşumunda üç temel neden vardır:[3][4][5][6]

  • Çevreden gelen (ekzojen) kanserojenler (Fiziksel nedenler, Kimyasallar, Canlı etkenler)
  • Organizmanın kendisinde bulunan (endojen) kanserojenler (Hormonlari vd)
  • Yardımcı faktörler (Yaş, Cinsiyet, Beslenme, vd)
Ana madde: Kanser nedenleri

Kanser, hücredeki DNA'nın hasar alması sonucu hücrelerin kontrolsüz bir şekilde büyümesi ve çoğalmasıdır.[7] Günde vücudumuzda (DNA'da) yaklaşık 10.000 mutasyon olmasına rağmen bağışıklık sistemimiz her milisaniye vücudumuzu tarar ve kanserli hücreleri yok eder.

Ana madde: Tümör oluşması (Karsinogenez)

Vücutta mutasyona uğrayan hücrelerin ancak çok küçük bir kısmı kansere yol açar. Bunun birçok nedeni vardır:

  1. Mutasyon gösteren hücrelerin yaşama kabiliyetleri normal hücrelere göre daha azdır. Bu sebeple oluşturdukları sinyaller ile kendilerini yok ederler (apoptoz)[8].
  2. Mutasyon gösteren hücrelerin pek çoğunda bile hâlâ aşırı büyümeyi önleyen DNA tamir mekanizmaları (Tümör baskılayıcı genler) bulunur. Hayatta kalabilen mutant hücrelerin bir kısmının kanserli hücreye dönüşme potansiyeli vardır[9].
  3. Sıklıkla, kanser potansiyeli taşıyan (hasarlı ya da az sayıda mutasyon içeren) hücreler çoğalarak kanser oluşturmadan önce vücudun bağışıklık sistemi tarafından hedeflenirler. Fakat bazı mutant hücreler immün sistemden kaçabilmektedir[10].

Bağışıklık sisteminin etkinliğini bozan durumlar kanseri hazırlayıcı etmenler (predispozan) olarak bilinir. Bağışıklık sistemi tarafından yok edilmemiş olan bu hücreler kontrolsüz biçimde üreyerek bulundukları dokuyu işgal ederler. Sadece o dokuyla sınırlı kalmayıp komşu dokulara da yayılırlar (invazyon). Kan ve lenf dolaşımı yoluyla vücudun ilgisiz bölgelerine de taşınabilirler (metastaz).[3][4][5][6]

Ana madde: Tümör

Cinsiyet ve Kanser

Kadınlarda en çok meme, rahim ve kalın bağırsak kanseri; erkeklerde ise en çok akciğer, prostat, mide ve kalın bağırsak kanserleri görülmektedir. Tüm kanserlerin %16'sı, tüm kanser ölümlerinin %28'i erkeklerde %35, kadınlarda %19 akciğer kanseri nedeniyledir. Akciğer kanseri büyük ölçüde sigara kullanımı ile ilişkilidir; kadınların sigara tüketimindeki artışlar, akciğer kanserlerinin de artmasına neden olmaktadır.

Kanser türlerinin dünya çapında yüzde dağılımı[11]:
2016'da tütünden kaynaklanan kanser ölümlerinin payları.[12]
Akciğer
  • %20
  • Karaciğer: %9
  • Kolorektal: %9
  • Mide: %9
  • Meme: %7
  • Diğerleri: %46

İyi huylu ve kötü huylu tümörler

İyi huylu (benign) tümörler kanser değildir. Komşu bölgelere yayılmazlar. Sınırları belirgindir. Komşu dokuları eritmezler. Bu hücreler, onkogen yani farklılaşmışlardır (mutasyon)ancak yine de orijinlerini tahmin etmek mümkündür. Tamamen çıkartıldığı zaman genellikle tekrarlamazlar.

Kötü huylu (malign) tümörler ise kanser olarak adlandırılır. Komşu organ ve dokulara yayılırlar, kemik doku ile karşılaştıklarında onu dahi eritirler (rezorbsiyon). Sınırları belirsizdir. Malign tümörü oluşturan hücreler o kadar farklılaşmışlardır ki orijinlerinin ne olduğunu söylemek imkânsızdır. Lenf ve kan yoluyla uzak organlara da yayılırlar.

Ana madde: Tümör

Gizli kanser

Gizli kanser olgusu genellikle otopsilerde saptanan bir bulguyu niteler. Buna göre hastada bir makroskopik ve mikroskopik olarak bir kanser odağı belirlenir. Ancak tümör hücrelerinin oluşturduğu küçük kanser kolonisinin çevre dokulara invazyonu ve uzak organlara metastazı yoktur. Örneğin otopsilerde 60 yaşın üzerindeki erkeklerin yaklaşık %35’inde, 90 yaşın üzerindekilerin %80’inde gizli prostat kanseri bulunur. Benzer bulgulara metastazlarda da rastlanabilmektedir. Özellikle meme kanseri hastalarının başarılı tedavilerini izleyen 10-20 yıl sonrasında birkaç kanser hücresinin oluşturduğu metastatik koloni büyümeye başlayabilir.

Kanserlerde ölüm nedenleri

  • Enfeksiyon: Kanserli hastalardaki enfeksiyonların en önemli nedeni onkoterapiyle oluşturulan kemik iliğinin baskılanması ve nötropenidir. Ayrıca canlı etkenlerin önünü kesen doğal engellerin bozulması, hücresel ve sıvısal bağışıklık sistemlerinin sarsılması, kemotaksis ve fagositozun gerçekleşememesi gibi olumsuzluklar enfeksiyon hastalığı riskini arttırır. Sağlıklı insanlarda hiçbir etkinliği olmayan saprofit nitelikte bir canlı etken kanserli hastalarda sepsislere yol açabilmektedir.
  • Kanamalar: Özellikle akut lösemilerdeki ölümlerin önemli bir nedenidir.
  • Kaşeksi: Proteinden yoksun beslenme, elektrolit yetersizliği, vb sonuçlar kalp, böbrek ve solunum sistemi yetmezliklerine yol açar.
  • Tümör lizisi sendromu: Kemoterapi ve radyoterapiye çok duyarlı olan kanserlerdeki kitlesel tümör yıkımı sonrasında ortaya çıkan yoğun potasyumun neden olduğu kardiyak aritmiler ve yoğun fosfor nedeniyle beliren renal yetmezlikler ölüme yol açabilmektedir. 

Kanserlerin sistemik belirtiler

Kanserler üç yoldan belirti verebilir:[3][4][5][6]

  1. Primer (ana) tümörle ilgili belirtiler,
  2. Metastazlarla ilgili belirtiler (bazen primer tümörden önce metastaz­larla ilgili belirtiler ortaya çıkar),
  3. Sistemik belirtiler (primer tümörün belirlenmesinden aylarca ya da yıllarca önce kendilerini gösterebilirler).
Tümörlerde belirti Bulgular ve Sonuçlar
Kitle Her tümörün bir kitlesi vardır (lösemilerde tümör hücreleri kemik iliği ve kandadır)
Renk değişikliği Ürettikleri pigment ya da maddelere göre renk farklılıkları (melanotik tümörlerde kahverengi-siyah renk)
Ağrı Genellikle yoktur. Sinir kılıflarının infiltrasyonunun görüldüğü (pankreas kanseri ve tükürük bezi kanseri) ya da sinirler üzerine bası yapan tümörler ağrılıdır
Ödem Lenfatiklerin tümör hücreleriyle dolması (lymphangiitis carcinomatosa) sonucu
Kanama Damar tümörlerinde, büyük damar invazyonu ya da tümörlerin ülserleşmesi sonucu kanamalar
Yangı Seröz zarlardaki tümör infiltrasyon sonrasında belirir
Ülser Mukoza yüzeylerinde kitle oluşturan tümörler ülserleşebilir
Fonksiyonel bozukluk Yutma güçlüğü, bağırsak tıkanması, ses kısıklığı, görme bozuklukları, eklem disfonksiyonları
Estetik bozukluk Yüzde asimetri, diş dökülmeleri, yüz derisinde renk değişikliği, deride multipl kitleler
Perforasyon Boru biçimindeki organ tümörlerinde delinmeye bağlı peritonit, kanama
Obstrüksiyon Boru biçimindeki organ tümörlerinde akımın durması (bağırsak tıkanması, hidronefroz, yutma güçlüğü)
Anoreksi ve Kaşeksi Tüm kanserlerde (IL-1, TNF-alfa etkisi)
Ateş Çoğu kanserde (IL-1 ve IL-6 etkisi)
Nörolojik ve Psikiyatrik belirtiler Santral sinir sistemi bulguları (tüm primer ve metastatik tümörlerde başağrısı, görme bozuklukları, kafaiçi basıncında artma, epileptik nöbetler, kişilik değişiklikleri, meme ve akciğer karsinomlarında serebral ve serebellar dejenerasyonlar, güçsüzlük ve felçler)

Periferik sinir sistemi bulguları (sinir invazyonu ve basısı yapan tümörlerde ağrı, akciğerin küçük hücreli karsinomunda ve sindirim sistemi tümörlerinde Eaton-Lambert sendromu, duyu kaybı)

Demans (akciğer kanseri)

Guillain-Barre sendromu (lenfoma)

Hormonal dengesizlikler Primer tümörlerde hiperfonksiyon (böbreküstü bezi adenomunda Cushing sendromu)

Küçük hücreli akciğer karsinomunda ektopik ACTH üretimine bağlı Cushing sendromu

Metastatik tümörlerde işlev yitirilmesi (akciğer ca’daki sürrenal metastazında Addison sendromu)

Ektopik parathormon üretimine bağlı hiperkalsemi (akciğer, meme, böbrek karsinomları)

Kilo kaybı Anoreksi

Kaşeksi

Deri belirtileri Purpura (trombositopeniye yol açan kemik iliği etkilenmesi, kemoterapi)

Acanthosis nigricans (çoğu kez mide kanseri ile birlikte ortaya çıkan boyun, koltukaltı, kasık, göbek ve meme başı çevresinde beliren esmer renkli papüller)

Herpes zoster (kanserlerde iki kat daha sık)

Dermatomyositis (kanser olgularının ½ ’sinde)

Kaşıntı (ikterli kanserler, Hodgkin lenfoması)

Leser-Trelat seboreik keratozu (sindirin sistemi lenfoması)

Melanin hiperpigmentasyonu (melanom, lenfoma, hepatoma)

Paraneoplastik pemfigus (lenfoma)

Sweet sendromu (myeloid lösemi)

Dolaşım sistemi belirtileri Thrombophlebitis migrans (Trousseau - Mide, akciğer ve pankreas kanserlerinde)

Nonbakteriyel verrüköz endokardit (Mide, akciğer ve pankreasın müsinöz karsinomlarında)

Karsinoid sendromu (Salgılanan serotonin etkisiyle sağ kalp endokardında ve kapaklarında fibrozis yüzde kızarmalar, kronik diyare)

Raynaud sendromu (Batın karsinomlarında parmaklarda oluşan iskemik nekrozlar)

Damar basısı yapan tümörlerde ödem, v.cava superior sendromu

Üriner sistem belirtileri Üreter ve üretra obstrüksiyonlarında renal yetmezlik, üremi, hidronefroz, enfeksiyon
Solunum sistemi belirtileri Bronş obstrüksiyonu yapan tümörler dispne, pnömoni

Akciğer parenkiminin yoğun invazyonunda solunum hacmi azalması

Plevra infiltrasyonunda ağrı

İskelet sistemi belirtileri Kemik yıkımı (Primer ve metastatik tümörlerde osteolitik lezyon, patolojik kırık, vd)

Kemik yoğunluğu artışı (Prostat ca metastazı, osteosarkom)

Club finger ve hipertrofik pulmoner osteoartropati (Akciğer kanser)

Nöromüsküler belirtiler Nöropatik etki (mMeme, akciğer, mide kanserlerinde santral sinir sistemi nöronlarında destrüksiyon)

Myopatik etki; Eaton-Lambert sendromu (Timomalarda, akciğerlerin yulaf hücreli karsinomları, meme ve kolon karsinomlarında myasthenia gravis ve benzeri sonuçlar)

Hematolojik belirtiler Pansitopeniye bağlı kanamalar ve enfeksiyonlar

Anemi (Lösemilerde kemik iliği yıkımı, kolon tümörlerindeki kronik kanamalar, lenfomalarda hemoliz)

Polisitemi (Böbrek ve karaciğer ca, uterus myomu, serebellum hemangioblastoması)

Monoklonal hipergammaglobulinemi ve Waldenström makroglobulinemisi (Multipl myeloma)

Eozinofili (Hodgkin lenfoması)

Afibrinogenemi (Prostat kanseri)

DIC (Yaygın kanserlerde hızlı hücre ölümü sonrası)

Hiperkalsemi (Paratiroid tümörü, yaygın kemik metastazları, multipl myeloma)

İmmun yetmezlikler Lenfomalar, ileri kanser olguları, kemoterapi
Paraneoplastik sendromlar İlgili bölüme gidiniz

Kanser tedavisi

Her şeyden önce, tüm hastalıkların tedavilerinde esas rolü vücudun bağışıklık sistemi üstlenmektedir. Bağışıklık sistemini zayıflatan etmenlerin ortadan kaldırılması tedavinin ilk basamağıdır. Kanserli hücrelerin ne kadar ve nerelere metastaz yaptığını tahmin etmek olanaksız olduğundan kanser tedavisi gören hastaların bağışıklık sistemlerinin güçlendirilerek bu yayılmış hücreleri yok etmesi arzu edilen bir durumdur.

Kanser tedavisi onkoloji uzmanı doktorlar tarafından yapılır. Birçok merkezde Onkoloji Hastahaneleri mevcuttur. Genel bilindik kanser tedavileri 5 çeşit yolla yapılır:

  1. Cerrahi (Kanserli dokuyu ve çevresindeki invazyon riski taşıyan bir miktar sağlıklı dokuyu alıp çıkartmak. Bazı durumlarda kanserli dokuyu cerrahi müdahale ile çıkartmak imkânsız olabilir. Bu durumda radyoterapi veya kemoterapi uygulanır.)
  2. Radyoterapi (ışın) tedavisi (Uygun dozda ışın uygulayarak kanser hücrelerinin öldürülmesi)
  3. Kemoterapi (kanser hücrelerini öldürmek üzere ilaçlar kullanılması
  4. Alternatif tıp Bağışıklık sistemini güçlendirmeyi, asıl tedaviye destek olmayı amaçlayan ancak marjinalliğe açık olması nedeniyle, güvenilirliği ve etkinliği kontrollü deneylerle ispatlanmamış ön-tıbbi yöntemlerdir.
  5. İmmünoterapi Bağışıklık sistemi hücrelerinin kansere karşı etkin bir şekilde kullanılmasıdır. Örneğin idrar kesesi kanserinde kullanılan BCG uygulaması.
  6. Kök hücre nakli, lösemi veya lenfoma gibi kanla ilgili kanserli insanlar için uygulanması.
  7. Hedefli tedaviler, küçük moleküllü ilaçlar ve monoklonal antikorlar.

Kaynakça

  1. ^ GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence, Collaborators. (8 Ekim 2016). "Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053). ss. 1545–1602. doi:10.1016/S0140-6736(16)31678-6. PMC 5055577 $2. PMID 27733282. 
  2. ^ GBD 2015 Mortality and Causes of Death, Collaborators. (8 Ekim 2016). "Global, regional, and national life expectancy, all-cause mortality, and cause-specific mortality for 249 causes of death, 1980–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015". Lancet. 388 (10053). ss. 1459–1544. doi:10.1016/s0140-6736(16)31012-1. PMC 5388903 $2. PMID 27733281. 
  3. ^ a b c d e f g h Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
  4. ^ a b c d e f g h Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
  5. ^ a b c d e f g Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
  6. ^ a b c d e f g Niederhuber JE, Armitage JO, Doroshow JH, Kastan MB, Tepper JE. Abeloff’s Clinical Oncology, 6th edition. Elsevier, Philadelphia, 2020
  7. ^ E. Lammert, M. Zeeb (eds.), Metabolism of Human Diseases,. Springer-Verlag Wien. s. 393. ISBN 978-3-7091-0715-7. 
  8. ^ "Susan Elmore, Apoptosis: A Review of Programmed Cell Death". Toxicologic Pathology. 
  9. ^ "Principles of Tumor Suppression". Cell. 
  10. ^ "Roles of the immune system in cancer: from tumor initiation to metastatic progression". Genes & Development. 
  11. ^ "Nanoparticle-Mediated Combination Therapy: Two-in-One Approach for Cancer". International Journal of Molecular Sciences 19(10):3264. 2018. 
  12. ^ "Share of cancer deaths attributed to tobacco". Our World in Data. 10 Mayıs 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Mart 2020. 

Dış bağlantılar

Sınıflandırma
Dış kaynaklar
"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Kanser&oldid=23168237" sayfasından alınmıştır