Travmatik beyin hasarı

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Travmatik beyin hasarı
Diğer adlarİntrakranial yaralanma, fiziksel beyin hasarı[1]
CT scan showing cerebral contusions, hemorrhage within the hemispheres, subdural hematoma, and skull fractures[2]
UzmanlıkNöroşirürji, Çocuk hastalıkları
BelirtilerFiziksel, Bilişsel, duysal, sosyal duygusal, ve davranışsal semptomlar
TiplerOrtadan ciddiye[3]
NedenleriKafa travması[3]
Risk faktörüİleri yaş,[3] alkol
Tanınörolojik muayene, tıbbi görüntüleme[4]
TedaviDavranış terapisi, konuşma terapisi

Kafa içi yaralanma olarak da bilinen travmatik beyin hasarı (TBI), harici bir kuvvetin neden olduğu beyin hasarıdır. TBI, ciddiyetine (hafif travmatik beyin hasarından [mTBI/sarsıntı] şiddetli travmatik beyin hasarına kadar), mekanizmaya (kapalı veya delici kafa travması) veya diğer özelliklere (örneğin, belirli bir yerde veya yaygın bir bölgede meydana gelen) göre sınıflandırılabilir.[5] Kafa travması kavramı ise kafa derisi ve kafatası gibi diğer yapılara da zarar verebilecek daha geniş bir kategoridir. TBI, fiziksel, bilişsel, sosyal, duygusal ve davranışsal semptomlarla sonuçlanabilir ve tam iyileşmeden kalıcı sakatlık veya ölüme kadar değişebilir.

Nedenleri arasında düşmeler, araç çarpışmaları ve şiddet sayılabilir. Beyin travması, kafatası içindeki ani bir hızlanma veya yavaşlamanın veya hem hareket hem de ani darbenin karmaşık bir kombinasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Yaralanma anında meydana gelen hasara ek olarak, yaralanmayı takip eden çeşitli olaylar daha fazla yaralanmaya neden olabilir. Bu süreçler, beyin kan akışındaki ve kafatası içindeki basıncı değişikliklerini içerir. Tanı için kullanılan görüntüleme tekniklerinden bazıları bilgisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntülemedir (MRI'ler).

Önleme önlemleri arasında emniyet kemeri ve kask kullanımı, alkollü araç kullanmama, yaşlı yetişkinlerde düşme önleme çalışmaları ve çocuklar için güvenlik önlemleri yer alır.[6] Yaralanmaya bağlı olarak, gereken tedavi minimal olabilir veya ilaçlar, acil ameliyat veya yıllar sonra ameliyat gibi müdahaleleri içerebilir. Rehabilitasyon için fizik tedavi, konuşma terapisi, rekreasyon terapisi, mesleki terapi ve görme terapisi kullanılabilir. Danışmanlık, destekli istihdam ve toplum destek hizmetleri de faydalı olabilir.

TBI, dünya çapında, özellikle çocuklarda ve genç erişkinlerde önemli bir ölüm ve sakatlık nedenidir.[7] Erkekler travmatik beyin yaralanmalarına kadınlardan iki kat daha sık maruz kalıyor.[8] 20. yüzyılda, tanı ve tedavide ölüm oranlarını azaltan ve sonuçları iyileştiren gelişmeler görüldü.

Sınıflandırma[değiştir | kaynağı değiştir]

Travmatik beyin hasarı, ani hızlanma veya yavaşlama, çarpma, patlama dalgaları veya bir merminin isabet etmesi gibi harici mekanik kuvvetten kaynaklanan beyin hasarı olarak tanımlanır.[9] Beyin fonksiyonu geçici veya kalıcı olarak bozulmuştur ve yapısal hasar mevcut teknolojiler ile tespit edilebilir veya edilemeyebilir.[10]

TBI, edinilmiş beyin hasarının (doğumdan sonra meydana gelen beyin hasarı) iki alt grubundan biridir; diğer alt grup, harici mekanik kuvvet içermeyen travmatik olmayan beyin hasarıdır (örnekler inme ve enfeksiyonu içerir).[11][12] Tüm travmatik beyin yaralanmaları kafa yaralanmalarıdır, ancak ikinci terim aynı zamanda başın diğer bölümlerinin yaralanmasına da işaret edebilir.[13][14][15] Bununla birlikte, kafa travması ve beyin hasarı terimleri sıklıkla birbirinin yerine kullanılır.[16] Benzer şekilde, beyin yaralanmaları, merkezi sinir sistemi yaralanmaları[17] ve nörotravma olarak sınıflandırılır.[18] Nöropsikoloji araştırma literatüründe, genel olarak "travmatik beyin hasarı" terimi, penetran olmayan travmatik beyin yaralanmalarını belirtmek için kullanılır.

TBI genellikle yaralanmanın ciddiyetine, anatomik özelliklerine ve mekanizmaya (nedensel kuvvetler) göre sınıflandırılır.[19] Mekanizma ile ilgili sınıflandırma, TBI'yı kapalı ve delici kafa travması olarak ayırır.[9] Beyin açıkta olmadığında kapalı (ayrıca penetran olmayan veya künt olarak da adlandırılır)[13] yaralanma meydana gelir[14] Penetran veya açık kafa travması, bir nesne kafatasını deldiğinde ve beyni çevreleyen en dış zar olan dura mater'yi ihlal ettiğinde meydana gelir.[14]

Ciddiyet[değiştir | kaynağı değiştir]

Travmatik beyin hasarının şiddeti![20]
GKS PTA LOC
Hafif 13–15 <1



gün 		0-30



dakika
Ilıman 9–12 >1 ila <7



günler 		>30 dakika



<24 saat
Şiddetli 3-8 >7 gün >24



saatler

Beyin yaralanmaları hafif, orta ve şiddetli kategorilere ayrılabilir.[19] TBI şiddetini sınıflandırmak için en yaygın kullanılan sistem olan Glasgow Koma Ölçeği (GkS), bir kişinin bilinç düzeyini uyaranlara sözlü, motor ve göz açma tepkilerine dayalı olarak 3-15 arasında derecelendirir.[21] Genel olarak, GKS'si 13 veya üzerinde olan bir TBI'nın hafif, 9-12'nin orta ve 8 veya altının şiddetli olduğu kabul edilir.[10][15][22] Küçük çocuklar için de benzer sistemler mevcuttur.[15] Ancak, GKS derecelendirme sisteminin sonuçları tahmin etme yeteneği sınırlıdır. Bu nedenle, ciddiyetin belirlenmesine yardımcı olmak için tabloda gösterilen gibi diğer sınıflandırma sistemleri de kullanılır. Savunma Bakanlığı ve Gazi İşleri Bakanlığı tarafından geliştirilen güncel bir model, canlandırma sonrası GKS'nin üç kriterini, travma sonrası amnezi süresi (PTA) ve bilinç kaybı (LOC) kriterlerini kullanır.[20] Ayrıca, sınıflandırma yöntemi olarak şişme, fokal lezyonlar veya yaygın yaralanma gibi nörogörüntülemede görülebilen değişikliklerin kullanılması önerilmiştir.[9] Genellikle sarsıntı olarak adlandırılan hafif TBI'nın şiddetini sınıflandırmak için derecelendirme ölçekleri de mevcuttur; bunlar LOC, PTA ve diğer sarsıntı semptomlarının süresini kullanır.[23]

Patolojik özellikler[değiştir | kaynağı değiştir]

BT taraması Subdural hematomun yayılımı (tek oklar), orta hat kayması (çift oklar)

TBI'yı patolojik özelliklerine göre sınıflandırmak için sistemler de mevcuttur.[19] Lezyonlar eksen dışı (kafatasının içinde ancak beynin dışında meydana gelen) veya eksen içi (beyin dokusu içinde meydana gelen) olabilir.[24] TBI'dan kaynaklanan hasar, sırasıyla, belirli alanlarla sınırlı veya daha genel bir şekilde dağılmış, odaklı veya dağınık olabilir.[25] Bununla birlikte, belirli bir durumda her iki yaralanma türünün de bulunması yaygındır.[25]

Yaygın yaralanma, nörogörüntüleme çalışmalarında çok az belirgin hasarla kendini gösterir, ancak lezyonlar ölüm sonrası mikroskopi teknikleriyle görülebilir.[25][26] 2000'lerin başında, araştırmacılar, MRG'yi işlemenin bir tipi olan difüzyon tensör görüntülemenin (DTI) olduğunu keşfettiler. Bu, beyaz cevher yollarını gösteren görüntüler sayesinde yaygın aksonal hasarın derecesini göstermek için etkili bir araçtı.[27][28] Yaygın olarak kabul edilen yaralanma türleri arasında, beyaz cevher yolları ve kortekse çıkıntılar dahil olmak üzere aksonlarda yaygın hasar olan ödem (şişme), sarsıntı ve yaygın aksonal yaralanma bulunur.[29][30]

Odak yaralanmaları genellikle hasarlı bölgenin işlevleriyle ilgili semptomlar ile kendini gösterir.[17] Araştırmalar, penetran olmayan travmatik beyin hasarında en yaygın odak lezyonlarının orbitofrontal korteks (frontal lobların alt yüzeyi) ve anterior temporal loblar olduğunu gösteriyor. Bu durum orta-şiddetli TBI'yi takiben ortak sosyal/duygusal ve yargı değişiklikleri durmunu açıklar.[31][32][33][34] Hemiparezi veya afazi gibi semptomlar, sırasıyla motor veya dil alanları gibi daha az etkilenen alanlar hasar gördüğünde de ortaya çıkabilir.[35][36]

Beyin yırtılması, doku kesildiğinde veya yırtıldığında meydana gelir.[37] Bu tür yırtılmalar, gözlerin üzerindeki ön kafatası çıkıntısındaki kemikli çıkıntılar nedeniyle özellikle orbitofrontal kortekste yaygındır.[31] Benzer bir yaralanmada, beyin kontüzyonu (beyin dokusunun morarması) durumunda dokular arasında kan karışır.[22] Buna karşılık kafa içi kanama, doku ile karışmayan kanamayı içerir.[37]

Hematomlar, beyin içinde veya çevresinde kanamadan kaynaklanabilen kan birikimleridir.[10] Beyin dokusunun kendisinde kanama olan intraserebral kanama, intraaksiyel bir lezyondur. Ekstra aksiyal lezyonlar arasında epidural hematom, subdural hematom, subaraknoid kanama ve intraventriküler kanama bulunur.[38] Epidural hematom, kafatası ile beyni çevreleyen üç zarın en dıştaki dura mater arasındaki alana kanamayı içerir.[10] Subdural hematomda dura ile araknoid mater arasında kanama olur.[22] Subaraknoid kanama, araknoid membran ile pia mater arasındaki boşluğa kanamayı içerir.[22] Ventriküllerde kanama olduğunda intraventriküler kanama oluşur.[38]

Belirti ve bulgular[değiştir | kaynağı değiştir]

Eşit olmayan pupil boyutu potansiyel olarak ciddi bir beyin hasarının bir işaretidir.[39]

Semptomlar, TBI tipine (yaygın veya fokal) ve beynin etkilenen kısmına bağlıdır.[40] Beyninin sol tarafında yaralanması olan kişilerde bilinç kaybı, sağ tarafında yaralanması olanlara göre daha uzun sürer.[14] Semptomlar ayrıca yaralanmanın ciddiyetine de bağlıdır. Hafif TBI ile hasta bilinçli kalabilir veya birkaç saniye veya dakika bilincini kaybedebilir.[41] Hafif TBY'nin diğer semptomları arasında baş ağrısı, kusma, mide bulantısı, motor koordinasyon eksikliği, baş dönmesi, dengede zorluk[42] baş dönmesi, bulanık görme veya yorgun gözler, kulak çınlaması, ağızda kötü tat, yorgunluk veya uyuşukluk ve değişiklikler yer alır.[41] Bilişsel ve duygusal belirtiler arasında davranış veya ruh hali değişiklikleri, kafa karışıklığı ve hafıza, konsantrasyon, dikkat veya düşünme ile ilgili sorunlar yer alır.[41] Orta ve ağır yaralanmalarda hafif TBI semptomları da olabilir.[41]

Orta veya şiddetli TBI olan bir kişi geçmeyen bir baş ağrısı, tekrarlayan kusma veya mide bulantısı, kasılmalar, uyanamama, göz bebeklerinden birinin veya her ikisinin genişlemesi, konuşma bozukluğu, afazi (kelime bulma güçlüğü), dizartri (konuşma bozukluğuna neden olan kas güçsüzlüğü), kol ve bacaklarda güçsüzlük veya uyuşukluk, koordinasyon kaybı, kafa karışıklığı, huzursuzluk veya ajitasyon ile gelebilir.[41] Orta ila şiddetli TBI'nın yaygın uzun vadeli semptomları, uygun sosyal davranıştaki değişiklikler, sosyal yargıdaki eksiklikler ve bilişsel değişiklikler, özellikle sürekli dikkat, işlem hızı ve yürütme işlevi ile ilgili sorunlardır.[34][43][44][45][46] Aleksitimi, TBI'lı bireylerin %60,9'unda duyguları tanımlama, anlama, işleme ve tanımlamada bir eksiklik meydana gelir.[47] Bilişsel ve sosyal eksiklikler, orta ila şiddetli TBI'lı kişilerin günlük yaşamları için uzun vadeli sonuçlara sahiptir, ancak uygun rehabilitasyon ile iyileştirilebilir.[46][48][49][50]

Kafatasının içindeki basınç (kafa içi basınç, kısaltılmış haliyel ICP) çok yükseldiğinde ölümcül olabilir.[51] Artmış ICP'nin belirtileri arasında bilinç düzeyinde azalma, vücudun bir tarafında felç veya güçsüzlük ve ışığa tepki olarak daralmayan veya yavaşlayan göz bebeğinin şişmesi sayılabilir.[51] Cushing triadı, yüksek kan basıncı ve solunum depresyonu ile birlikte yavaş kalp hızıdır ve önemli ölçüde yükselmiş ICP'nin klasik bir belirtisidir.[10] Anizokori, eşit olmayan pupil boyutu, ciddi TBI'nın başka bir işaretidir.[39] Şiddetli yaygın yaralanma veya yüksek ICP'nin neden olduğu uzuvların karakteristik bir pozisyonu olan anormal duruş, negatif bir bulgudur.[10]

Orta ila şiddetli TBI'lı küçük çocuklar bu semptomların bazılarına sahip olabilir ancak bunları iletmekte zorluk çekebilirler.[52] Küçük çocuklarda görülen diğer belirtiler arasında sürekli ağlama, teselli edilememe, halsizlik, emzirmeyi veya yemek yemeyi reddetme[52] ve sinirlilik yer alır.[10]

Sebepler[değiştir | kaynağı değiştir]

ABD'de TBI'nın en yaygın nedenleri arasında şiddet, ulaşım kazaları, inşaat ve spor yer almaktadır.[42][53] Motosikletler başlıca nedenlerdir ve diğer nedenler azaldıkça gelişmekte olan ülkelerde önemi artmaktadır.[54] ABD'de her yıl milyonlarca travmatik beyin yaralanması spor ve eğlence etkinliklerinin bir sonucudur.[55] İki ila dört yaş arası çocuklarda, düşmeler TBI'nın en yaygın nedeni iken, daha büyük çocuklarda trafik kazaları bu pozisyon için düşmelerle rekabet eder.[56] TBI, çocuk istismarından kaynaklanan en yaygın üçüncü yaralanmadır.[57] İstismar, pediatrik beyin travması vakalarının %19'una neden olur ve bu vakalarda ölüm oranı daha yüksektir.[58] Erkeklerde TBI görülme olasılığı iki kat daha fazladır. İşle ilgili ve endüstriyel kazalar gibi aile içi şiddet de TBI'nın başka bir nedenidir.[59][60] Ateşli silahlar[14] ve patlamalardan kaynaklanan patlama yaralanmaları,[61] savaş bölgelerinde önde gelen ölüm ve sakatlık nedeni olan TBI'nın diğer nedenleridir.[62] Temsilci Bill Pascrell'e (Demokrat, NJ) göre, TBI "Irak ve Afganistan'daki savaşların imza yarasıdır."[63] Aktivasyon veri tabanı güdümlü biofeedback EEG adı verilen ve bir TBI'nın işitsel hafıza yeteneğini kontrol grubunun performansının üstüne çıkardığı gösterilmiş umut verici bir teknoloji araştırılmaktadır.[64][65]

Mekanizma[değiştir | kaynağı değiştir]

Fiziksel kuvvetler[değiştir | kaynağı değiştir]

Beynin kafatası içindeki sekmesi, darbe-karşıtlık fenomenini açıklayabilir.[66]

Kuvvetlerin türü, yönü, yoğunluğu ve süresinin tümü, TBI'nın özelliklerine ve ciddiyetine katkıda bulunur.[9] TBI'ye katkıda bulunabilecek kuvvetler, açısal, dönme, kesme ve öteleme kuvvetlerini içerir.[37]

Bir darbe olmasa bile, başın önemli ölçüde hızlanması veya yavaşlaması TBI'ya neden olabilir; ancak çoğu durumda, darbe ve hızlanmanın bir kombinasyonu muhtemelen suçludur.[37] Temas veya darbe yüklemesi olarak adlandırılan, kafaya çarpma veya bir şey tarafından vurulma olarak adlandırılan kuvvetler, çoğu odak yaralanmasının nedenidir ve beynin temassız veya atalet yüklemesi olarak adlandırılan kafatası içindeki hareketi, genellikle yaygın yaralanmalara neden olur[19] Sarsılmış bebek sendromuna neden olan bir bebeğin şiddetli sarsılması, genellikle yaygın yaralanma olarak kendini gösterir.[67] Darbe yüklemesinde, kuvvet, kafatası ve beyin yoluyla şok dalgaları göndererek doku hasarına neden olur.[37] Penetran yaralanmaların neden olduğu şok dalgaları, merminin kendisinin neden olduğu hasarı birleştirerek, merminin yolu boyunca dokuyu da tahrip edebilir.[22]

Hasar, doğrudan çarpma bölgesinin altında meydana gelebilir veya çarpmanın karşı tarafında meydana gelebilir (sırasıyla darbe ve çarpma yaralanması).[66] Hareket eden bir nesne sabit kafaya çarptığında, darbe yaralanmaları tipiktir.[68] Kontrkop yaralanmalar ise genellikle hareketli kafa sabit bir nesneye çarptığında üretilir.[69]

Birincil ve ikincil yaralanma[değiştir | kaynağı değiştir]

TBI sonrası beyin fıtığı nedeniyle hasarı gösteren MRI taraması[2]

Beyin travmasıyla öldürülen insanların büyük bir kısmı hemen değil, olaydan günler veya haftalar sonra ölür.[70] TBI hastalarının yaklaşık %40'ı hastaneye yatırıldıktan sonra iyileşmek yerine kötüleşir.[71] Birincil beyin hasarı (travma anında doku ve kan damarlarının gerilmesi, sıkışması ve yırtılması sonucu oluşan hasar) bu bozulmayı açıklamaya yetmez; daha ziyade ikincil yaralanma, travmayı takip eden dakikalar veya günler içinde meydana gelen karmaşık bir dizi hücresel süreç ve biyokimyasal basamaklardan kaynaklanır.[72] Bu ikincil süreçler, birincil yaralanmanın neden olduğu hasarı önemli ölçüde kötüleştirebilir[62] ve hastanelerde meydana gelen en fazla TBI ölümünü açıklayabilir.[39]

İkincil yaralanma olayları arasında kan-beyin bariyerinde hasar, inflamasyona neden olan faktörlerin salınımı, serbest radikal aşırı yüklenmesi, nörotransmiter glutamatın aşırı salınımı (eksitotoksisite), kalsiyum ve sodyum iyonlarının nöronlara girişi ve mitokondri fonksiyon bozukluğu yer alır.[62] Beynin beyaz maddesindeki hasarlı aksonlar, ikincil yaralanmanın[62] bir sonucu olarak hücre gövdelerinden ayrılabilir ve bu nöronları potansiyel olarak öldürebilir. İkincil yaralanmadaki diğer faktör ise beyne giden kan akışındaki değişikliklerdir; iskemi (yetersiz kan akışı); serebral hipoksi (beyinde yetersiz oksijen); serebral ödem (beynin şişmesi); ve kafa içi basıncın artması (kafatasındaki basınç)gibi.[73] Şişlik veya kanama gibi bir lezyondan kaynaklanan kitle etkisi nedeniyle kafa içi basıncı yükselebilir.[51] Sonuç olarak, serebral perfüzyon basıncı (beyindeki kan akışının basıncı) azalır; iskemi ile sonuçlanır.[39][74] Kafatası içindeki basınç çok yükseldiğinde, beynin bölümlerinin kafatasındaki yapılar tarafından sıkıştırıldığı beyin ölümüne veya fıtıklaşmaya neden olabilir.[51] Kafatasının ekstradural hematoma neden olan hasara karşı savunmasız olan özellikle zayıf bir kısmı, derinde orta meningeal arterin bulunduğu ve pterion kırıklarında kolayca hasar gören pteriondur . Pterion çok zayıf olduğu için, bu tip yaralanma kolayca meydana gelebilir ve darbe kuvvetlerinin pterion'a yayıldığı kafatasının diğer kısımlarına travma nedeniyle ikincil olabilir.

Teşhis[değiştir | kaynağı değiştir]

Epidural hematomu gösteren BT taraması (ok)

Tanıda lezyon koşulları ve klinik kanıtlar temelinde şüphelenilir, en belirgin olarak nörolojik muayene, örneğin pupillerin ışığa tepki olarak normal şekilde daralıp daralmadığını kontrol etmek ve Glasgow Koma Skoru bilgi verir.[22] Nörogörüntüleme, tanı ve prognozu belirlemede ve hangi tedavilerin uygulanacağına karar vermede yardımcı olur.[75] DSM-5, TBI ve psikiyatrik sekellerini teşhis etmek için kullanılabilir.[76][77][78]

Acil durumda tercih edilen radyolojik test bilgisayarlı tomografidir (BT): hızlı, doğru ve yaygın olarak bulunur.[79] Yaralanmanın ilerleyip ilerlemediğini belirlemek için daha sonra takip BT taramaları yapılabilir.[9]

Manyetik rezonans görüntüleme (MRI), BT'den daha fazla ayrıntı gösterebilir ve uzun vadede beklenen sonuç hakkında bilgi ekleyebilir.[22] Diffüz aksonal yaralanma gibi yaralanma özelliklerini uzun dönemde saptamak için BT'den daha faydalıdır.[9] Ancak, kanamaları ve kırıkları tespit etmedeki göreceli yetersizliği, görüntülerin uzun süre alınması, hastanın makinede erişilememesi ve acil bakımda kullanılan metal nesnelerle uyumsuzluğu gibi nedenlerle MRG acil durumda kullanılmaz.[22] 2012'den beri MRI'nın bir çeşidi Yüksek çözünürlüklü fiber değerlendirilmektedir (HDFT).[80]

Belirli bir teşhisi doğrulamak için başka teknikler kullanılabilir. X-ışınları hala kafa travması için kullanılmaktadır, ancak kanıtlar yararlı olmadıklarını göstermektedir; kafa yaralanmaları ya görüntüleme gerektirmeyecek kadar hafif ya da daha doğru BT'yi hak edecek kadar şiddetlidir.[79] Penetran kafa travması gibi risk faktörleri söz konusu olduğunda kan damarı patolojisini saptamak için anjiyografi kullanılabilir.[9] Fonksiyonel görüntüleme, belirli bölgelerdeki nöronal aktiviteyi çıkararak ve potansiyel olarak sonucu tahmin etmeye yardımcı olarak serebral kan akışını veya metabolizmasını ölçebilir.[81] Elektroensefalografi ve transkraniyal doppler de kullanılabilir. Bugüne kadarki en hassas fiziksel ölçüm, normal ve travmatik beyin yaralanmalı denekleri ayırt etmede %80 ila %100 yeteneği belgeleyen nicel EEG'dir.[82][83]

Uzun vadeli bilişsel sekelleri değerlendirmek ve rehabilitasyonun planlanmasına yardımcı olmak için nöropsikolojik değerlendirme yapılabilir.[75]

Önleme[değiştir | kaynağı değiştir]

Pilotları korumak için tasarlanan ancak çoğu zaman yanlış bir şekilde futbol kaskı olarak tanımlanan Warren Güvenlik Kaskının 1912'deki gösterimi.[84]
Kask gibi koruyucu spor malzemeleri, sporcuları kafa yaralanmalarından kısmen koruyabilir.

TBI'nın başlıca nedeni araç kazaları olduğundan, bunların önlenmesi veya sonuçlarının iyileştirilmesi TBI'nın hem görülme sıklığını hem de ağırlığını azaltabilir. Kazalarda, emniyet kemerleri, çocuk güvenlik koltukları[55] ve motosiklet kasklarının[85] kullanımı ve rollbar ve hava yastıklarının varlığı ile hasar azaltılabilir.[37] Kaza sayısını azaltmak için eğitim programları mevcuttur.[75] Ayrıca kamu politikası ve güvenlik yasalarında değişiklik yapılabilir; bunlara hız limitleri, emniyet kemeri ve kask yasaları ve yol mühendisliği uygulamaları dahildir.[62]

Spordaki yaygın uygulamalardaki değişiklikler de tartışıldı. Kask kullanımındaki artış, TBI insidansını azaltabilir.[62] Futbol pratiği yapan bir topa tekrar tekrar "yönlendirme"nin kümülatif beyin hasarına neden olma olasılığı nedeniyle, oyuncular için koruyucu başlık kullanılması fikri önerildi.[86] İyileştirilmiş ekipman tasarımı güvenliği artırabilir; daha yumuşak beyzbol topları kafa travması riskini azaltır.[87] Amerikan futbolunda, bir oyuncunun başka bir kafaya ilk müdahale etmesi durumunda "mızrakla mücadele" gibi tehlikeli temas türlerine karşı kurallar, kafa yaralanma oranlarını da azaltabilir.[87]

Banyolara tutunma çubukları ve merdivenlerde tırabzanlar takılarak düşmeler önlenebilir; kilime takılma gibi takılma tehlikelerini ortadan kaldırmak; veya küçük çocukların etrafında merdivenlerin üst ve alt kısımlarına pencere korkulukları ve güvenlik kapıları yerleştirmek uygulanabilir.[55] Malç veya kum gibi darbe emici yüzeylere sahip oyun alanları da kafa yaralanmalarını önler[55] Çocuk istismarını önleme başka bir taktiktir; Çocukları sarsmanın tehlikeleri hakkında eğiterek sarsılmış bebek sendromunu önlemeye yönelik programlar mevcuttur.[58] Silahların boş ve kilitli tutulması da dahil olmak üzere silah güvenliği, başka bir önleyici tedbirdir.[88] Amerika Birleşik Devletleri'nde silahlara erişimi kontrol etmeyi amaçlayan yasaların etkisine ilişkin çalışmalar, bunların ölüm veya yaralanma sayısını önlemedeki etkinliğini belirlemek için yetersiz kalmıştır.[89]

Beyin cerrahı Julian Bailes, MD ve West Virginia Üniversitesi'nden meslektaşları tarafından yapılan son klinik ve laboratuvar araştırmaları, omega-3 DHA ile diyet takviyesinin travmatik bir yaralanmadan sonra meydana gelen biyokimyasal beyin hasarına karşı koruma sağladığını gösteren makalelerle sonuçlandı.[90] Uyarılmış beyin yaralanmalarından önce DHA verilen sıçanlar, beyin hasarı için iki anahtar belirteçte (APP ve kaspaz-3) DHA verilmeyen sıçanlara kıyasla daha küçük artışlara maruz kaldı.[91] "DHA'nın beyne travmatik yaralanmaya karşı profilaktik fayda sağlama potansiyeli umut verici görünüyor ve daha fazla araştırma gerektiriyor. Önemli risk altındakilerin TBI'nin akut etkilerine karşı koruma sağlamak için önceden yüklenebilmesi için DHA ile günlük diyet takviyesinin temel konsepti önemli halk sağlığı etkilerine sahiptir."[92]

Ayrıca, ABD ordusu tarafından yürütülen son çift kör, plasebo kontrollü bir denemede, asetilsisteinin, askerlerde patlamanın neden olduğu hafif travmatik beyin ve nörolojik hasarın etkilerini azalttığı doğrulandı.[93] Birden fazla hayvan çalışması, orta derecede travmatik beyin veya omurilik yaralanması ve ayrıca iskeminin neden olduğu beyin yaralanması ile ilişkili hasarı azaltmadaki etkinliğini de göstermiştir. Özellikle, nöronal kayıpları önemli ölçüde azalttığı ve bu travmatik olaylarla ilişkili bilişsel ve nörolojik sonuçları iyileştirdiği çok sayıda çalışmayla gösterilmiştir. Asetilsistein, kırk yılı aşkın süredir parasetamol doz aşımı tedavisinde güvenle kullanılmaktadır ve acil tıpta yaygın olarak kullanılmaktadır.

Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]

Yaralanmayı takip eden " altın saat " içinde acil tedaviye başlamak önemlidir.[94] Orta ila şiddetli yaralanmaları olan kişilerin yoğun bakım ünitesinde ve ardından bir beyin cerrahisi servisinde tedavi görmeleri gerekebilir.[95] Tedavi, hastanın iyileşme aşamasına bağlıdır. Akut aşamada birincil amaç, hastayı stabilize etmek ve daha fazla yaralanmayı önlemeye odaklanmaktır.[95] Rehabilitasyon, iyileşmenin subakut ve kronik evrelerinin ana tedavisidir.[95] TBI tedavisinde kararlara rehberlik etmek amacıyla uluslararası klinik kılavuzlar önerilmiştir.[9]

Tarihçe[değiştir | kaynağı değiştir]

Edwin Smith Papirüsü

Kafa travması, yazılı tarihten önceye dayanan eski mitlerde mevcuttur.[96] Savaş alanı mezarlarında bulunan ve kırık hatlarının üzerinde delikler açılmış kafatasları, eski zamanlarda TBI tedavisinde trepanasyonun kullanılmış olabileceğini düşündürmektedir.[97] Eski Mezopotamyalılar kafa travmasını ve nöbetler, felç ve görme, işitme veya konuşma kaybı dahil olmak üzere bazı etkilerini biliyorlardı.[98] Edwin Smith Papirüsü, MÖ 1650-1550 civarında yazılmıştır ve çeşitli kafa yaralanmalarını ve semptomlarını tanımlar. Ayrıca bunları geliş şekli ve izlenebilirliklerine göre sınıflandırır.[99] Hipokrat da dahil olmak üzere eski Yunan doktorları, muhtemelen kafa travması deneyimlerinden dolayı beyni düşünce merkezi olarak anladılar.[100]

Ortaçağ ve Rönesans cerrahları kafa travması için trepanasyon uygulamasına devam ettiler.[100] Orta Çağ'da doktorlar kafa travması semptomlarını daha da tanımladılar ve sarsıntı terimi daha yaygın hale geldi.[101] Sarsıntı semptomları ilk olarak 16. yüzyılda Berengario da Carpi tarafından sistematik olarak tanımlandı.[100]

İlk olarak 18. yüzyılda TBI sonrası patolojinin nedeninin kafatası hasarından ziyade kafa içi basıncı olduğu öne sürülmüştür. Bu hipotez 19. yüzyılın sonlarında doğrulandı. Sonrasında beyine baskıyı azaltmak için kafatasının açılması bir tedavi olarak önerildi.[97]

19. yüzyılda TBI'nın psikoz gelişimi ile ilişkili olduğu not edilmiştir.[102] O zaman, sarsıntı sonrası sendromun beyin dokusunun bozulmasından mı yoksa psikolojik faktörlerden mi kaynaklandığı konusunda bir tartışma ortaya çıktı.[101] Tartışma bugün de devam ediyor.

Phineas Gage, sol yanağına giren ve başının tepesinden çıkan demiriyle

Belki de beyin hasarından sonra bildirilen ilk kişilik değişikliği vakası, kafasına büyük bir demir çubuğun girdiği ve ön loblarından birini veya her ikisini de yok ettiği bir kazadan kurtulan Phineas Gage'in vakasıdır. O zamandan beri beyin hasarından sonra çok sayıda kişilik değişikliği vakası bildirilmiştir.[31][33][34][43][44][48][103][104]

20. yüzyılda, CT ve MRI dahil olmak üzere görüntüleme araçlarının geliştirilmesi ve 21. yüzyılda difüzyon tensör görüntüleme (DTI) gibi tedavi ve teşhisi iyileştiren teknolojilerin ilerlediği görüldü. 1950'lerde intrakraniyal basınç izlemenin tanıtılması, kafa travmasının "modern çağının" başlamasıyla kredilendirildi.[105][106] 20'. yüzyıla dek TBI'nın ölüm oranı yüksekti ve rehabilitasyon nadirdi; Birinci Dünya Savaşı sırasında bakımda yapılan iyileştirmeler ölüm oranını azalttı ve rehabilitasyonu mümkün kıldı.[96] TBI rehabilitasyonuna tahsis edilen tesisler muhtemelen ilk olarak I. Dünya Savaşı sırasında kuruldu.[96] I. Dünya Savaşı'nda kullanılan patlayıcılar birçok patlama yaralanmasına neden oldu; Sonuç olarak ortaya çıkan çok sayıda TBI, araştırmacıların beyin fonksiyonlarının lokalizasyonu hakkında bilgi edinmelerini sağladı.[107] Patlamaya bağlı yaralanmalar, Irak ve Afganistan'dan dönen gazilerde görülen yaygın sorunlar, araştırmalar, bu tür TBI semptomlarının, kafaya fiziksel bir darbe içeren TBI'larınkilerle büyük ölçüde aynı olduğunu göstermektedir.[108]

Alıntı metinler[değiştir | kaynağı değiştir]

Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ Jones, Derek K. (2010). Diffusion MRI (İngilizce). Oxford University Press. s. 25. ISBN 978-0-19-970870-3. 
  2. ^ a b "Rapid progression of traumatic bifrontal contusions to transtentorial herniation: A case report". Cases Journal. 1 (1): 203. 2008. doi:10.1186/1757-1626-1-203. PMC 2566562 $2. PMID 18831756. 
  3. ^ a b c "TBI: Get the Facts". CDC (İngilizce). 11 Mart 2019. 21 Haziran 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Mayıs 2019. 
  4. ^ "Traumatic Brain Injury". medlineplus.gov. 9 Haziran 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Mayıs 2019. 
  5. ^ "Basic Information about Traumatic Brain Injury | Concussion | Traumatic Brain Injury | CDC Injury Center". www.cdc.gov (İngilizce). 6 Mart 2019. 14 Mayıs 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Temmuz 2020. 
  6. ^ "Prevention". CDC (İngilizce). 4 Mart 2019. 16 Haziran 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Mayıs 2019. 
  7. ^ "Excitotoxic damage in traumatic brain injury". Brain injury. Boston: Kluwer Academic Publishers. 2001. s. 1. ISBN 978-0-7923-7532-6. 
  8. ^ "Neuropsychiatric sequelae of traumatic brain Injury". Psychosomatics. 41 (2): 95-103. 2000. doi:10.1176/appi.psy.41.2.95. PMID 10749946. 
  9. ^ a b c d e f g h "Moderate and severe traumatic brain injury in adults". Lancet Neurology. 7 (8): 728-41. August 2008. doi:10.1016/S1474-4422(08)70164-9. PMID 18635021.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Maas08" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  10. ^ a b c d e f g "Traumatic brain injury". International Anesthesiology Clinics. 45 (3): 119-35. 2007. doi:10.1097/AIA.0b013e318078cfe7. PMID 17622833.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Parikh07" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  11. ^ "Communication problems resulting from brain injury in children: Special issues of assessment and management". Communication Disorders Following Traumatic Brain Injury. East Sussex: Psychology Press. 1999. ss. 235-36. ISBN 978-0-86377-724-0. 
  12. ^ "Acquired brain injury". Occupational Therapy and Physical Dysfunction: Principles, Skills and Practice. Edinburgh: Churchill Livingstone. 2002. ss. 395-96. ISBN 978-0-443-06224-7. 
  13. ^ a b Blissitt PA (September 2006). "Care of the critically ill patient with penetrating head injury". Critical Care Nursing Clinics of North America. 18 (3): 321-32. doi:10.1016/j.ccell.2006.05.006. PMID 16962454.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Blissitt06" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  14. ^ a b c d e "Neuropathology for neuropsychologists". Neuropsychological Assessment. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. 2004. ss. 158-62. ISBN 978-0-19-511121-7.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Howieson04" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  15. ^ a b c Jennett B (May 1998). "Epidemiology of head injury". Archives of Disease in Childhood. 78 (5): 403-06. doi:10.1136/adc.78.5.403. PMC 1717568 $2. PMID 9659083.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Jennett98" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  16. ^ "Special issues in the evaluation of mild traumatic brain injury". The Practice of Forensic Neuropsychology: Meeting Challenges in the Courtroom. New York: Plenum Press. 1997. ss. 71-75. ISBN 978-0-306-45256-7. 
  17. ^ a b LaPlaca et al. (2007). p. 16
  18. ^ Neurotrauma: New Insights Into Pathology and Treatment. Amsterdam: Academic Press. 2007. s. xi. ISBN 978-0-444-53017-2. 8 Şubat 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Şubat 2022. 
  19. ^ a b c d "Classification of traumatic brain injury for targeted therapies". Journal of Neurotrauma. 25 (7): 719-38. 2008. doi:10.1089/neu.2008.0586. PMC 2721779 $2. PMID 18627252.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Saatman08" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  20. ^ a b "DoD/VA CODE PROPOSAL FINAL—508 COMPLIANT" (PDF). 2008. 31 Ocak 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi (PDF). Erişim tarihi: 8 Şubat 2022.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "TBItask" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  21. ^ Marion (1999). p. 4.
  22. ^ a b c d e f g h "Injury to the cranium". Trauma. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2004. ss. 385-406. ISBN 978-0-07-137069-1.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Valadka04" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  23. ^ "Pediatric concussions in sports: A simple and rapid assessment tool for concussive injury in children and adults". Child's Nervous System. 23 (4): 431-35. 2007. doi:10.1007/s00381-006-0277-2. PMID 17219233. 
  24. ^ "Introduction to brain imaging". Fundamentals of Diagnostic Radiology. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins. 2007. ss. 53-55. ISBN 978-0-7817-6135-2. 
  25. ^ a b c "Diffuse axonal injury in head trauma". Journal of Head Trauma Rehabilitation. 18 (4): 307-16. 2003. doi:10.1097/00001199-200307000-00003. PMID 16222127.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Smith03" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  26. ^ Granacher (2007). p. 32.
  27. ^ Kraus (2007). "White matter integrity and cognition in chronic traumatic brain injury: A diffusion tensor imaging study". Brain. 130 (10): 2508-19. doi:10.1093/brain/awm216. PMID 17872928. 
  28. ^ Kumar (Feb 2009). "Serial changes in the white matter diffusion tensor imaging metrics in moderate traumatic brain injury and correlation with neuro-cognitive function". Journal of Neurotrauma. 26 (4): 481-95. doi:10.1089/neu.2008.0461. PMID 19196176. 
  29. ^ Accidental Injury: Biomechanics and Prevention. Berlin: Springer. 2002. ss. 280-81. ISBN 978-0-387-98820-7. 8 Şubat 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Şubat 2022. brain injury biomechanics 
  30. ^ Mild Traumatic Brain Injury and Postconcussion Syndrome: The New Evidence Base for Diagnosis and Treatment (American Academy of Clinical Neuropsychology Workshop Series). New York: Oxford University Press. 2007. ISBN 978-0-19-532829-5. 
  31. ^ a b c Mattson (1990). "Frontal lobe dysfunction following closed head injury. A review of the literature". Journal of Nervous & Mental Disorders. 178 (5): 282-91. doi:10.1097/00005053-199005000-00002. PMID 2187053.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Mattson90" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  32. ^ Bayly (2005). "Deformation of the human brain induced by mild acceleration". Journal of Neurotrauma. 22 (8): 845-56. doi:10.1089/neu.2005.22.845. PMC 2377024 $2. PMID 16083352. 
  33. ^ a b Cummings (1993). "Frontal-subcortical circuits and human behavior". Archives of Neurology. 50 (8): 873-80. doi:10.1001/archneur.1993.00540080076020. PMID 8352676.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Cummings93" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  34. ^ a b c McDonald (2003). "TASIT: A new clinical tool for assessing social perception after traumatic brain injury". Journal of Head Trauma Rehabilitation. 18 (3): 219-38. doi:10.1097/00001199-200305000-00001. PMID 12802165.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "SkyeMcD2003" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  35. ^ "Traumatic aphasia in children and adults: a comparison of clinical features and evolution". Cortex. 26 (4): 501-14. December 1990. doi:10.1016/s0010-9452(13)80300-0. PMID 1706973. 
  36. ^ Mohr JP (December 1980). "Language and motor disorders after penetrating head injury in Viet Nam". Neurology. 30 (12): 1273-79. doi:10.1212/wnl.30.12.1273. PMID 7192808. 
  37. ^ a b c d e f "Pathology of head trauma". Neuroimaging Clinics of North America. 12 (2): 175-87, vii. 2002. doi:10.1016/S1052-5149(02)00009-6. PMID 12391630. TBI is highest in young adults aged 15 to 24 years and higher in men than women in all age groups.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Hardman02" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  38. ^ a b "Static neuroimaging in the evaluation of TBI". Brain Injury Medicine: Principles and Practice. Demos Medical Publishing. 2006. ss. 140-43. ISBN 978-1-888799-93-4. 
  39. ^ a b c d Ghajar J (September 2000). "Traumatic brain injury". Lancet. 356 (9233): 923-29. doi:10.1016/S0140-6736(00)02689-1. PMID 11036909.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Ghajar00" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  40. ^ "Neuropsychiatric assessment". Textbook of Traumatic Brain Injury. Washington, DC: American Psychiatric Association. 2005. ss. 63-65. ISBN 978-1-58562-105-7. 
  41. ^ a b c d e "NINDS Traumatic Brain Injury Information Page". National Institute of Neurological Disorders and Stroke. 15 Eylül 2008. 3 Aralık 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Ekim 2008.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "nindsinfo" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  42. ^ a b Kushner D (1998). "Mild traumatic brain injury: Toward understanding manifestations and treatment". Archives of Internal Medicine. 158 (15): 1617-24. doi:10.1001/archinte.158.15.1617. PMID 9701095.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Kushner98" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  43. ^ a b Stone (1998). "Frontal lobe contributions to theory of mind". Journal of Cognitive Neuroscience. 10 (5): 640-56. doi:10.1162/089892998562942. PMID 9802997.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Stone98" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  44. ^ a b Kim (2002). "Agitation, aggression, and disinhibition syndromes after traumatic brain injury". NeuroRehabilitation. 17 (4): 297-310. doi:10.3233/NRE-2002-17404. PMID 12547978.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Kim2002" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  45. ^ Busch (2005). "The components of executive functioning in traumatic brain injury". Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 27 (8): 1022-32. doi:10.1080/13803390490919263. PMID 16207623. 
  46. ^ a b Ponsford (2008). "Functional outcome 10 years after traumatic brain injury: its relationship with demographic, injury severity, and cognitive and emotional status". Journal of the International Neuropsychological Society. 14 (2): 233-42. doi:10.1017/S1355617708080272. PMID 18282321. 
  47. ^ "Alexithymia and emotional empathy following traumatic brain injury". J Clin Exp Neuropsychol. 32 (3): 259-67. March 2010. doi:10.1080/13803390902976940. PMID 19548166. 
  48. ^ a b Milders (2003). "Neuropsychological impairments and changes in emotional and social behaviour following severe traumatic brain injury". Journal of Clinical & Experimental Neuropsychology. 25 (2): 157-72. doi:10.1076/jcen.25.2.157.13642. PMID 12754675.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Milders2003" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  49. ^ Ownsworth (2005). "The relative importance of metacognitive skills, emotional status, and executive function in psychosocial adjustment following acquired brain injury". Journal of Head Trauma Rehabilitation. 20 (4): 315-32. doi:10.1097/00001199-200507000-00004. PMID 16030439. 
  50. ^ Dahlberg (2007). "Treatment efficacy of social communication skills training after traumatic brain injury: A randomized treatment and deferred treatment controlled trial". Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 88 (12): 1561-73. doi:10.1016/j.apmr.2007.07.033. PMID 18047870. 
  51. ^ a b c d "Prehospital care". Trauma. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2004. ss. 117-18. ISBN 978-0-07-137069-1.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Salomone04" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  52. ^ a b "Signs and Symptoms". Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control. 7 Temmuz 2007. 17 Ekim 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 27 Ekim 2008. 
  53. ^ "Traumatic Brain Injury in the United States: Emergency Department Visits, Hospitalizations, and Deaths, 2002–2006". National Center for Injury Prevention and Control, Centers for Disease Control and Prevention. 2010. 21 Mart 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 22 Ekim 2013. 
  54. ^ "The impact of neurotrauma on society: An international perspective". Neurotrauma: New Insights Into Pathology and Treatment. Amsterdam: Academic Press. 2007. ss. 5-7. ISBN 978-0-444-53017-2. 
  55. ^ a b c d "Traumatic brain injury". Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Injury Prevention and Control. 2007. 29 Haziran 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Ekim 2008.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "cdcfacts" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  56. ^ Granacher (2007). p. 16.
  57. ^ "Kinematics of trauma". Trauma. New York: McGraw-Hill, Medical Pub. Division. 2004. s. 153. ISBN 978-0-07-137069-1. 
  58. ^ a b "Prevention". Textbook of Traumatic Brain Injury. Washington, DC: American Psychiatric Association. 2005. s. 740. ISBN 978-1-58562-105-7.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Elovic05" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  59. ^ "Mild traumatic brain injury: An update for advanced practice nurses". Journal of Neuroscience Nursing. 39 (1): 43-51. February 2007. doi:10.1097/01376517-200702000-00009. PMID 17396538. 
  60. ^ Comper P (2005). "A systematic review of treatments for mild traumatic brain injury". Brain Injury. 19 (11): 863-80. doi:10.1080/02699050400025042. PMID 16296570. 
  61. ^ Champion (2009). "Injuries from explosions". Journal of Trauma. 66 (5): 1468-76. doi:10.1097/TA.0b013e3181a27e7f. PMID 19430256. 23 Eylül 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Şubat 2022. 
  62. ^ a b c d e f "Traumatic brain injury: Can the consequences be stopped?". Canadian Medical Association Journal. 178 (9): 1163-70. April 2008. doi:10.1503/cmaj.080282. PMC 2292762 $2. PMID 18427091.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Park08" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  63. ^ "Pentagon Told Congress It's Studying Brain-Damage Therapy". ProPublica. 23 Aralık 2010. 21 Mayıs 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 23 Ocak 2011. Brave Americans who risked everything for their country and sustained traumatic brain injuries – the signature injury of the wars in Iraq and Afghanistan – deserve cognitive rehabilitation therapy to help them secure the best futures possible. It is unacceptable that the United States has been at war for nearly a decade and there is still no plan to treat these soldiers. 
  64. ^ Thornton, K. & Carmody, D. Efficacy of Traumatic Brain Injury Rehabilitation: Interventions of QEEG-Guided Biofeedback, Computers, Strategies, and Medications, Applied Psychophysiology and Biofeedback, 2008, (33) 2, 101–24.
  65. ^ Thornton, K. & Carmody, D. Traumatic Brain Injury Rehabilitation: QEEG Biofeedback Treatment Protocols, Applied Psychophysiology and Biofeedback, 2009, (34) 1, 59–68.
  66. ^ a b Shaw NA (2002). "The neurophysiology of concussion". Progress in Neurobiology. 67 (4): 281-344. doi:10.1016/S0301-0082(02)00018-7. PMID 12207973.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Shaw02" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  67. ^ American Academy of Pediatrics: Committee on Child Abuse and Neglect (July 2001). "Shaken baby syndrome: Rotational cranial injuries. Technical report". Pediatrics. 108 (1): 206-10. doi:10.1542/peds.108.1.206. PMID 11433079. 26 Ekim 2010 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Şubat 2022. 
  68. ^ "Acceleration-deceleration injuries to the brain in blunt force trauma". American Journal of Forensic Medicine and Pathology. 19 (2): 109-12. 1998. doi:10.1097/00000433-199806000-00002. PMID 9662103. 
  69. ^ Poirier MP (2003). "Concussions: Assessment, management, and recommendations for return to activity". Clinical Pediatric Emergency Medicine. 4 (3): 179-85. doi:10.1016/S1522-8401(03)00061-2. 
  70. ^ Sauaia A (February 1995). "Epidemiology of trauma deaths: A reassessment". The Journal of Trauma. 38 (2): 185-93. doi:10.1097/00005373-199502000-00006. PMID 7869433. 
  71. ^ Narayan RK (May 2002). "Clinical trials in head injury". Journal of Neurotrauma. 19 (5): 503-57. doi:10.1089/089771502753754037. PMC 1462953 $2. PMID 12042091. 
  72. ^ "Mitochondrial dysfunction following traumatic brain injury". Head Trauma: Basic, Preclinical, and Clinical Directions. New York: John Wiley and Sons, Inc. 2000. ss. 257-80. ISBN 978-0-471-36015-5. 
  73. ^ "Does it matter how head injured patients are resuscitated?". Neurotrauma: Evidence-based Answers to Common Questions. Thieme. 2005. ss. 3-4. ISBN 978-3-13-130781-1. 
  74. ^ "Mannitol for traumatic brain injury: Searching for the evidence". Annals of Emergency Medicine. 52 (3): 298-300. September 2008. doi:10.1016/j.annemergmed.2007.10.013. PMID 18763356. 
  75. ^ a b c Zink BJ (March 2001). "Traumatic brain injury outcome: Concepts for emergency care". Annals of Emergency Medicine. 37 (3): 318-32. doi:10.1067/mem.2001.113505. PMID 11223769.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Zink01" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  76. ^ Wortzel (1 Ocak 2014). "The DSM-5 approach to the evaluation of traumatic brain injury and its neuropsychiatric sequelae". NeuroRehabilitation (İngilizce). 34 (4): 613-623. doi:10.3233/NRE-141086. ISSN 1053-8135. PMID 24820171. 8 Şubat 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Şubat 2022. 
  77. ^ Simpson (1 Haziran 2014). "DSM-5 and Neurocognitive Disorders". Journal of the American Academy of Psychiatry and the Law Online (İngilizce). 42 (2): 159-164. ISSN 1093-6793. PMID 24986342. 8 Şubat 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Şubat 2022. 
  78. ^ "The DSM-5 Approach to Evaluating Traumatic Brain Injury". www.hsrd.research.va.gov. 5 Kasım 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 5 Kasım 2019. 
  79. ^ a b "Craniofacial trauma". Fundamentals of Diagnostic Radiology. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins. 2007. s. 55. ISBN 978-0-7817-6135-2.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Barr07" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  80. ^ "University Times ' Research Notes". University of Pittsburgh. 22 Mart 2012. 31 Aralık 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 10 Kasım 2013. 
  81. ^ Coles JP (July 2007). "Imaging after brain injury". British Journal of Anaesthesia. 99 (1): 49-60. doi:10.1093/bja/aem141. PMID 17573394. 
  82. ^ Thornton K (2000). "Exploratory Analysis: Mild Head Injury, Discriminant Analysis with High Frequency Bands (32–64 Hz) under Attentional Activation Conditions & Does Time Heal?". Journal of Neurotherapy. 3 (3/4): 1-10. doi:10.1300/j184v03n03_01. 
  83. ^ Thornton K (1999). "Exploratory Investigation into Mild Brain Injury and Discriminant Analysis with High Frequency Bands (32–64 Hz)". Brain Injury. 13 (7): 477-88. doi:10.1080/026990599121395. PMID 10462146. 
  84. ^ From Flight magazine (1912), as described by Grothe (26 Mart 2016). "Mit dem Kopf durch die Wand (With the Head Through the Wall)". Der Spiegel (Almanca). 23 Mayıs 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  85. ^ "Helmets for preventing injury in motorcycle riders". Cochrane Database Syst Rev. 4 (3): 1-42. 2008. doi:10.1002/14651858.CD004333.pub3. PMID 18254047. 
  86. ^ McCrory PR (August 2003). "Brain injury and heading in soccer". BMJ. 327 (7411): 351-52. doi:10.1136/bmj.327.7411.351. PMC 1126775 $2. PMID 12919964. 
  87. ^ a b "Preventing head and neck injury". British Journal of Sports Medicine. 39 (6): 314-18. June 2005. doi:10.1136/bjsm.2005.018200. PMC 1725244 $2. PMID 15911597. 
  88. ^ "Traumatic brain injury: A review of practice management and recent advances". Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of North America. 18 (4): 681-710. November 2007. doi:10.1016/j.pmr.2007.06.005. PMID 17967360. 
  89. ^ Hahn RA (February 2005). "Firearms laws and the reduction of violence: a systematic review". Am J Prev Med. 28 (2 Suppl 1): 40-71. doi:10.1016/j.amepre.2004.10.005. PMID 15698747. 
  90. ^ "Omega-3 fatty acid supplementation and reduction of traumatic axonal injury in a rodent head injury model". J. Neurosurg. 114 (1): 77-84. Jan 2011. doi:10.3171/2010.5.JNS08914. PMID 20635852. 
  91. ^ "Docosahexaenoic acid reduces traumatic axonal injury in a rodent head injury model". Journal of Neurotrauma. 27 (9): 1617-24. Sep 2010. doi:10.1089/neu.2009.1239. PMID 20597639. 
  92. ^ "Dietary Supplementation with the Omega-3 Fatty Acid Docosahexaenoic Acid in Traumatic Brain Injury?". Neurosurgery. 68 (2): 474-81; discussion 481. Jan 2011. doi:10.1227/NEU.0b013e3181ff692b. PMID 21135750. 
  93. ^ "Amelioration of acute sequelae of blast induced mild traumatic brain injury by N-acetyl cysteine: a double-blind, placebo controlled study". PLOS ONE. 8 (1): e54163. 2013. doi:10.1371/journal.pone.0054163. PMC 3553161 $2. PMID 23372680. 
  94. ^ Kluger, Jeffrey.
  95. ^ a b c "Traumatic brain injury: Hope through research". NIH Publication No. 02-2478. National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health. February 2002. 10 Haziran 2009 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 17 Ağustos 2008. Many patients with mild to moderate head injuries who experience cognitive deficits become easily confused or distracted and have problems with concentration and attention. They also have problems with higher level, so-called executive functions, such as planning, organizing, abstract reasoning, problem solving, and making judgments, which may make it difficult to resume pre-injury work-related activities. Recovery from cognitive deficits is greatest within the first 6 months after the injury and more gradual after that. 
  96. ^ a b c Boake and Diller (2005). p. 3
  97. ^ a b Granacher (2007). p. 1.
  98. ^ Diagnoses in Assyrian and Babylonian Medicine: Ancient Sources, Translations, and Modern Medical Analyses. Urbana: University of Illinois Press. 2005. s. 307. ISBN 978-0-252-02956-1. 8 Şubat 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Şubat 2022. 
  99. ^ "Decision making in head injury management in the Edwin Smith Papyrus". Neurosurgical Focus. 23 (1): E5. 2007. doi:10.3171/FOC-07/07/E5. PMID 17961064. 
  100. ^ a b c "Historical review of head injury". Neurobehavioral Consequences of Closed Head Injury. Oxford [Oxfordshire]: Oxford University Press. 1982. ss. 3-5. ISBN 978-0-19-503008-2.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Levin82" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  101. ^ a b "A history of sports-related concussions: A neuropsychological perspective". Sports Neuropsychology: Assessment and Management of Traumatic Brain Injury. New York: The Guilford Press. 2006. ss. 21-23. ISBN 978-1-57230-078-1.  Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi: "Echemendia06" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme)
  102. ^ "Psychotic disorders". Textbook of Traumatic Brain Injury. Washington, DC: American Psychiatric Association. 2005. s. 213. ISBN 978-1-58562-105-7. 
  103. ^ Eslinger (1985). "Severe disturbance of higher cognition after bilateral frontal lobe ablation: patient EVR". Neurology. 35 (12): 1731-41. doi:10.1212/wnl.35.12.1731. PMID 4069365. 
  104. ^ Neurology of Cognitive and Behavioral Disorders (Vol. 68). New York: Oxford University Press. 2004. ISBN 978-0-19-513764-4. 
  105. ^ Marshall LF (September 2000). "Head injury: Recent past, present, and future". Neurosurgery. 47 (3): 546-61. doi:10.1097/00006123-200009000-00002. PMID 10981741. 
  106. ^ Marion (1999). p. 3.
  107. ^ "Shell shock and mild traumatic brain injury: A historical review". The American Journal of Psychiatry. 164 (11): 1641-45. November 2007. doi:10.1176/appi.ajp.2007.07071180. PMID 17974926. 
  108. ^ Belanger (2009). "Cognitive sequelae of blast-related versus other mechanisms of brain trauma". Journal of the International Neuropsychological Society. 15 (1): 1-8. doi:10.1017/S1355617708090036. PMID 19128523. 
"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Travmatik_beyin_hasarı&oldid=32436773" sayfasından alınmıştır