Sarılık

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Atla: kullan, ara
Esculaap4.svg     Bu madde yalnızca bilgi verme amaçlıdır.
Yazılanlar doktor uyarısı ya da önerisi değildir.
Sarılık
Sınıflandırma ve dış kaynaklar
Jaundice eye.jpg
Hepatit A'da cilt ve skleranın sarılaşması.
Hastalık Veri Tabanı 7038
ICD-10 kodu R[1]
ICD-9 kodu 782.4
MedlinePlus 003243
MeSH D007565

Sarılık veya ikter kandaki bilirubin düzeyinin artması sonucu deri, göz ve mukozaların sarı renk alması durumudur. Bir belirti (semptom) olup çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir, tek bir hastalığa işaret etmez.

Hepatit bir anlamda karaciğerin iltihabıdır. Hepatitlerin çoğu virüslere bağlı olmakla beraber ilaçlar, toksik maddeler, radyasyon, bağışıklık sistemindeki bozukluklar gibi farklı nedenlere de bağlı olabilir.

Halk arasında, viral hepatitle sarılık genellikle karıştırılır ve her sarılık "viral hepatit olarak değerlendirilir. Hâlbuki sarılık bir hastalık değil, belirtidir. Birçok hastalık, sarılık belirtilerine neden olabilir. Örneğin, ana safra kanallarında (ductus cysticus) kalsifikasyon olması sarılığa neden olabilir. Ancak viral hepatitle bir ilgisi yoktur ve bulaşıcı değildir. Yeni doğan sarılığı da genellikle viral hepatit değildir ve hastadan hastaya bulaşmaz.

Hepatite genellikle A, B, C, D, E virusları yol açar. A ve E virüsleri sıklıkla dışkı yolu ile bulaşır. A virusu ile oluşan bulaşıcı sarılıkta hastanın dışkısı, sarılığın ortaya çıkışından 2 hafta öncesi ile 1 hafta sonrasını barındıran süreçte çok bulaşıcıdır. Bu virüsler ile oluşan hepatitler esas itibariyle, virüs taşıyan dışkı ile kirlenmiş su ve besin maddelerinin (sebze ve meyveler) ağızdan alınması sureti ile bulaşırlar. Virüsle kirlenmiş yüzeylere temas etmiş ellerin ağza değdirilmesi de kişisel bulaşmada ve virusun yayılmasında çok önemlidir. B ve C virusları ise, başlıca, kan yoluyla (kan ve kan ürünlerinin alınması, mikroplu enjektör ve iğnelerinin kullanılması, ortak jilet veya diş fırçası kullanımı, akupunktur, diş tedavisi ve cinsel ilişki suretiyle) bulaşırlar. Hastalığın, bu virusları taşıyan anneden bebeğe geçişi de mümkündür.

En sık rastlanan belirtiler, halsizlik, iştahsızlık, mide bulantısı, karnın sağ üst kadranında ağrı, derinin ve gözakının sararması ve idrarın koyulaşmasıdır. Kısa süreli ateş olabilir. Hastaların bazıları enfeksiyonu sararmadan; halsizlik, eklem ağrıları ve hafif ateş ile gribal enfeksiyon tarzında geçirirler.

A ve E hepatit enfeksiyonları tamamen iyileşebilirken, B ve C hepatitler ise kronikleşebilirler. Gelişmekte olan ülkelerde hepatit B halen önemli bir sorundur. Örneğin Türkiye'de hepatit B oranı bölgelere göre değişmekle beraber %10 civarındadır. Gelişmiş ülkelerde ise aşı sorunu çözüldüğü için bu oran çok azdır. Hepatit C nin aşısı henüz bulunamamıştır fakat üzerinde tıbbi çalışmalar sürmektedir. Hepatit B ve C hastalarının bir kısmı kronikleşebilmekte; siroz ve ileri dönemde karaciğer kanserine dönüşebilmektedir. Hepatit C nin toplumumuzdaki yaygınlığı Hepatit B'ye göre düşüktür. Hepatit C'nin seyri B'ye göre daha ağırdır ve daha tehlikelidir. C virus hepatiti özellikle hemodiyaliz hastaları ve sık sık kan nakli yapılan hastalar için ciddi bir tehlike oluşturabilir.

Hepatit B enfeksiyonu geçiren hastaların bir kısmı tam olarak iyileşememekte ve taşıyıcı kalmaktadırlar. B virusu taşıyıcısı hasta olmasa bile, kanı ve diğer vücut sıvıları ile hastalığı başkalarına bulaştırabileceğini bilmelidir. Kan vermemeli ve korunmasız (kondomsuz) olarak, bağışık olmayan veya aşılanmamış kişilerle cinsel ilişkiye girmemelidir . B virüsü hepatitine karşı, aşı (ve/veya gerektiğinde HB immunglobulin) ile, etkin biçimde korunmak mümkündür. Aşı yüksek oranda bağışıklık sağlar. Bu bağışıklık en az 5 yıl devam eder. Hepatit B aşısı güvenilir olarak nitelendirilen bir aşıdır. Akut hastalıkta özel bir tedavi yoktur.

Hepatit B hastasına sindirimi kolay yiyecekler verilir. Yağı az yiyecekler önerilir. Üzüm, bal gibi glikozca zengin besinlerin menüde yer alması uygundur. Hasta istirahat ettirilir. Akut hastalık genel olarak 4-6 haftada kendiliğinden iyileşip şifa ile biter. Fakat bu süreyi geçen hepatitler kronikleşir. Kronikleşme oranı yaşla birlikte azalır ve erişkinde %5 civarındadır. Kronik hepatitlerde aktivasyon derecesine ve enzim seviyelerine göre tedaviler uygulanmaktadır. Bu yönde gelişmeler hızla ilerlemektedir.

Sarılık mekanizması[değiştir | kaynağı değiştir]

Bilirubin alyuvarlara rengini veren ve oksijen taşınmasını sağlayan hemoglobin maddesinin parçalanması sonucu oluşur. Kanda dolaşım ömrünü dolduran yaşlı alyuvarlar ölünce hücrenin içeriğindeki hemoglobin açığa çıkar; hemoglobin de bilirubin maddesine dönüştürülerek karaciğere gelir ve çözünür hale getirilerek karaciğerden safraya atılır.

Örneğin karaciğerde bir fonksiyon bozukluğu söz konusu olduğunda bilirubin safraya atılamaz ve kandaki miktarı artar. Dokularda (deride) birikmesile sarılık oluşur.

Bilirubin maddesinin kanda arttığı alyuvar yıkım anemilerinde '(pre-hepatik nedenler)(örneğin kan uyuşmazlığına bağlı yeni doğanın sarılığı), safra kesesi taşlarının safra akımını engellemesi (post-hepatik) nedeniyle de sarılık tablosu ortaya çıkabilir. Sarılığın en önemli nedenlerinden biri hepatitlerdir ve bulaşıcı sarılık denince aklımıza viral hepatitler gelmelidir.

Çeşitleri[değiştir | kaynağı değiştir]

Ortaya çıkış nedenine göre üç çeşit sarılık teşhisi yapılabilir:

  1. Hemolitik Sarılık: Pre-hepatik (Karaciğer öncesi nedenler)
  2. Tıkanma Sarılığı: Post-hepatik (Karaciğer sonrası nedenler)
  3. Hepatoselüler Sarılık: Hepatik (Karaciğere ait nedenler)
  4. Yenidoğan Sarılığı

Hemolitik Sarılık[değiştir | kaynağı değiştir]

Günlük normal bilirubin miktarı üretim olarak 300 mg kadardır. Kırmızı kan hücreleri olan alyuvarların hızla yıkılması sonucunda karaciğerde konjugasyonu aşan bir bilirubin üretimi olur. Sonuçta safraya geçen bilirubin, ürobilinojen ve konjuge olmamış serbest bilirubin şeklinde kandaki bilirubin düzeyini yükseltir. Buna indirekt hiper bilirubinemi adı da verilir. Ayrıca karaciğer öncesi sarılık veya hemolitik sarılık adını da alır. Serbest bilirubin miktarının artması ile kandaki bilirubin miktarı artar. Ancak idrara çıkmaz. Büyük bir kısmı safraya verildiği halde bir kısmı da mukozaya yerleşerek cilt ve gözde sarı rengin oluşmasına neden olur.

Tıkanma Sarılığı[değiştir | kaynağı değiştir]

Bu tür sarılıkta bilirubin üretimi artmaz. Ancak safra yollarında tıkanma olur. Bu tıkanma safra taşı veya karaciğer tümörü oluşturabilir. Bilirubinin bağırsaklara geçişi önlenmiş olur. Karaciğer oluşan konjuge bilirubini kana gönderir ve bilirubin idrarla atılır. Bu sarılığa da karaciğer sonrası sarılık adı verilir.

Hepatoselüler Sarılık[değiştir | kaynağı değiştir]

Karaciğerin çoğu hücrelerinin çeşitli nedenlerle (alkol, toksik maddeler) hasarlanması ve buna bağlı olarak konjuge bilirubin miktarının azalmasına neden olur. Kanda konjuge bilirubin miktarı arttığında idrarda ürobilinojen miktarı da artar. İdrar koyulaşırken dışkı ise beyaz renge dönüşür. Karaciğer bozulduğu için hastada AST, ALT miktarı artar. Hastada bulantı ve iştahsızlık meydana gelir. Bu tür sarılığa hepatojen sarılık adı da verilir. Son derece önemlidir.

Yenidoğan sarılığı[değiştir | kaynağı değiştir]

Yeni doğanlarda karaciğer bilirubin glukuroniltransferaz enziminin aktivitesi düşüktür ve bu enzim ancak yaşamın ikinci haftasında belirli bir düzeye erişir. Ayrıca çocuklarda eritrositlerin hem ortalama ömürleri daha kısadır ve hem de doğumla birlikte ihtiyaç fazlası eritrositler söz konusudur. Bu yüzden çocuklarda bilhassa prematüre çocuklarda hiperbilirubinemi görülür. Bu tür çocuklar UV ışığa konuldukları zaman konjuge bilirubin miktarı artacağından bilirubinin belirli bir süre sonra düzeyi düşerek normal yaşamlarına devam ederler. Konjuge bilirubinler direkt olarak Vanderberg reaksiyonu verdikleri için buna direkt bilirubin, serbest bilirubin ise indirekt olarak bu reaksiyonu verdiği için buna da indirekt bilirubin denir.

Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]