Sarılık

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Atla: kullan, ara
Esculaap4.svg     Bu maddede yazılanlar yalnızca bilgi verme amaçlıdır.
Yazılanlar, doktor uyarısı ya da önerisi değildir.
Sarılık
Sınıflandırma ve dış kaynaklar
Jaundice eye.jpg
Hepatit A'da cilt ve skleranın sarılaşması.
Hastalık Veri Tabanı 7038
ICD-10 kodu R[1]
ICD-9 kodu 782.4
MedlinePlus 003243
MeSH D007565

Sarılık veya ikter kandaki bilirubin düzeyinin artması sonucu deri, göz ve mukozaların sarı renk alması durumudur. Bir belirti (semptom) olup çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir; tek bir hastalığa işaret etmez. Hepatit bir anlamda karaciğerin iltihabıdır. Hepatitlerin çoğu virüslere bağlı olmakla beraber ilaçlar, toksik maddeler, radyasyon, bağışıklık sistemindeki bozukluklar gibi farklı nedenlere de bağlı olabilir.

Halk arasında, viral hepatitle, sarılık karıştırılır ve her sarılık "viral hepatit" zannedilir. Hâlbuki sarılık bir hastalık değil belirtidir. Birçok hastalık, sarılık belirtilerine neden olabilir. Örneğin, ana safra kanallarında taş olması sarılığa neden olabilir. Ancak viral hepatitle hiçbir ilgisi yoktur ve bulaşmaz. Yeni doğanlarda rastlanan sarılığın da "viral hepatit"le bir ilgisi yoktur ve bulaşmaz.

Hepatite yol açan A, B, C, D, E virüsleri yanı sıra daha az sıklıkta farklı virüslerde vardır. A ve E virüsleri dışkı ile atılırlar. A virusu ile oluşan bulaşıcı sarılıkta hastanın dışkısı, sarılığın ortaya çıkışından 2 hafta öncesi ile 1 hafta sonrası çok bulaşıcıdır. Bu virüsler ile oluşan hepatitler esas itibariyle, virüs taşıyan dışkı ile kirlenmiş su ve besin maddelerinin (sebze ve meyveler) ağızdan alınması sureti ile bulaşırlar. Virüsle kirlenmiş yüzeylere temas etmiş ellerin ağıza değdirilmesi de kişisel bulaşmada ve virüsün yayılmasında çok önemlidir. B ve C virüsleri ise, başlıca, kan yoluyla (kan ve kan ürünlerinin alınması, mikroplu enjektör ve iğnelerinin kullanılması, ortak jilet veya diş fırçası kullanımı, akupunktur, diş tedavisi ve cinsel ilişki suretiyle bulaşırlar. Hastalığın, bu virüsleri taşıyan anneden bebeğe geçişi de mümkündür.

En sık rastlanan belirtiler, halsizlik, iştahsızlık, mide bulantısı, karnın sağ üst kadranında ağrı, derinin ve gözakının sararması ve idrarın koyulaşmasıdır. Kısa süren ateş olabilir.Hastaların bazıları enfeksiyonu sararmadan halsizlik eklem ağrıları ve hafif ateş ile gribal enfeksiyon tarzında geçirirler.

A ve E hepatit enfeksiyonları tam şifa ile iyileşirken, B, C hepatitler ise kronikleşebilirler. Gelişmekte olan ülkelerde hepatit B hala önemli bir sorundur. Örneğin Türkiye'de hepatit B oranı bölgelere göre değişmekle beraber % 10 civarındadır. Gelişmiş ülkelerde ise aşı sorunu çözüldüğü için bu oran çok azdır. Hepatit C nin aşısı henüz yok.Hepatit B ve C hastalarının bir kısmı kronikleşebilmekte ve siroz ,ileri dönemde karaciğer kanserine dönüşebilmektedir.Hepatit C nin toplumumuzdaki yaygınlığı çok düşüktür. bu nedenle C virusu hepatiti bireysel açıdan tehlikeli bir hastalık olmakla beraber toplumsal açıdan fazla tehlike arzetmiyor. C virusu hepatiti özellikle hemodiyaliz hastaları ve sık sık kan nakli yapılan hastalar için ciddi bir tehlike oluşturabilir.

Hepatit B enfeksiyonu geçirenlerin bir kısmı tam olarak iyileşememekte ve taşıyıcı kalmaktadırlar. B virüsü taşıyıcısı, hasta olmasa bile, kanı ve diğer vücüt sıvıları ile hastalığı başkalarına bulaştırabileceğini bilmelidir. Kan vermemeli ve korunmasız (kondomsuz) olarak, bağışık olmayan veya aşılanmamış kişilerle cinsel ilişkiye girmemelidir . B virüsü hepatitine karşı, aşı (ve/veya gerektiğinde HB immunglobulin) ile, etkin biçimde korunmak mümkündür. Aşı yüksek oranda (%95)bağışıklık sağlar. Bu bağışıklık en az 5 yıl devam eder. Hepatit B aşısı çok güvenilir bir aşıdır. Akut hastalıkta özel bir tedavi yoktur. Hastaya sindirimi kolay yiyecekler verilir. Yağı az yiyecekler önerilir. Üzüm, bal gibi glikozca zengin besinlerin mönüde yer alması uygundur. Hasta istirahat ettirilir. Akut hastalık genel olarak 4-6 haftada kendiliğinden iyileşip şifa ile biter. Kronik hepatitlerde ise aktivasyon derecesine ve enzim seviyelerine göre tedaviler uygulanmaktadır. Bu yönde gelişmeler hızla ilerlemektedir.

Sarılık hastalığı iki nedenle insan vücudunda oluşur:

  1. Fazla bilirubin üretilmesi
  2. Safra yollarında oluşan tıkanıklık

Sarılık mekanizması[değiştir | kaynağı değiştir]

Bilirubin alyuvarlara rengini veren ve oksijen taşınmasını sağlayan hemoglobin maddesinin parçalanması sonucu oluşur. Kanda dolaşım ömrünü dolduran yaşlı alyuvarlar ölünce hücrenin içeriğindeki hemoglobin açığa çıkar; hemoglobin de bilirubin maddesine dönüştürülerek karaciğere gelir ve çözünür hale getirilerek karaciğerden safraya atılır.

Örneğin karaciğerde bir fonksiyon bozukluğu söz konusu olduğunda bilirubin safraya atılamaz ve kandaki miktarı artar. Dokularda (deride) birikmesile sarılık oluşur.

Bilirubin maddesinin kanda arttığı alyuvar yıkım anemilerinde '(pre-hepatik nedenler)(örneğin kan uyuşmazlığına bağlı yeni doğanın sarılığı), safra kesesi taşlarının safra akımını engellemesi (post-hepatik) nedeniyle de sarılık tablosu ortaya çıkabilir. Sarılığın en önemli nedenlerinden biri hepatitlerdir ve bulaşıcı sarılık denince aklımıza viral hepatitler gelmelidir.

Çeşitleri[değiştir | kaynağı değiştir]

Ortaya çıkış nedenine göre üç çeşit sarılık teşhisi yapılabilir:

  1. Hemolitik Sarılık: Pre-hepatik (Karaciğer öncesi nedenler)
  2. Tıkanma Sarılığı: Post-hepatik (Karaciğer sonrası nedenler)
  3. Hepatoselüler Sarılık: Hepatik (Karaciğere ait nedenler)
  4. Yenidoğan Sarılığı

Hemolitik Sarılık[değiştir | kaynağı değiştir]

Günlük normal bilirubin miktarı üretim olarak 300 mg kadardır. Kırmızı kan hücreleri olan alyuvarların hızla yıkılması sonucunda karaciğerde konjugasyonu aşan bir bilirubin üretimi olur. Sonuçta safraya geçen bilirubin, ürobilinojen ve konjuge olmamış serbest bilirubin şeklinde kandaki bilirubin düzeyini yükseltir. Buna indirekt hiper bilirubinemi adı da verilir. Ayrıca karaciğer öncesi sarılık veya hemolitik sarılık adını da alır. Serbest bilirubin miktarının artması ile kandaki bilirubin miktarı artar. Ancak idrara çıkmaz. Büyük bir kısmı safraya verildiği halde bir kısmı da mukozaya yerleşerek cilt ve gözde sarı rengin oluşmasına neden olur.

Tıkanma Sarılığı[değiştir | kaynağı değiştir]

Bu tür sarılıkta bilirubin üretimi artmaz. Ancak safra yollarında tıkanma olur. Bu tıkanma safra taşı veya karaciğer tümörü oluşturabilir. Bilirubinin bağırsaklara geçişi önlenmiş olur. Karaciğer oluşan konjuge bilirubini kana gönderir ve bilirubin idrarla atılır. Bu sarılığa da karaciğer sonrası sarılık adı verilir.

Hepatoselüler Sarılık[değiştir | kaynağı değiştir]

Karaciğerin çoğu hücrelerinin çeşitli nedenlerle (alkol, toksik maddeler) hasarlanması ve buna bağlı olarak konjuge bilirubin miktarının azalmasına neden olur. Kanda konjuge bilirubin miktarı arttığında idrarda ürobilinojen miktarı da artar. İdrar koyulaşırken dışkı ise beyaz renge dönüşür. Karaciğer bozulduğu için hastada AST, ALT miktarı artar. Hastada bulantı ve iştahsızlık meydana gelir. Bu tür sarılığa hepatojen sarılık adı da verilir. Son derece önemlidir.

Yenidoğan sarılığı[değiştir | kaynağı değiştir]

Yeni doğanlarda karaciğer bilirubin glukuroniltransferaz enziminin aktivitesi düşüktür ve bu enzim ancak yaşamın ikinci haftasında belirli bir düzeye erişir. Ayrıca çocuklarda eritrositlerin hem ortalama ömürleri daha kısadır ve hem de doğumla birlikte ihtiyaç fazlası eritrositler söz konusudur. Bu yüzden çocuklarda bilhassa prematüre çocuklarda hiperbilirubinemi görülür. Bu tür çocuklar UV ışığa konuldukları zaman konjuge bilirubin miktarı artacağından bilirubinin belirli bir süre sonra düzeyi düşerek normal yaşamlarına devam ederler. Konjuge bilirubinler direkt olarak Vanderberg reaksiyonu verdikleri için buna direkt bilirubin, serbest bilirubin ise indirekt olarak bu reaksiyonu verdiği için buna da indirekt bilirubin denir.


Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]