Glükokortikoid

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Atla: kullan, ara
Glükokortikoid

Glükokortikoidler (GC), adrenal bezlerden günlük ritimde veya stres durumunda salgılanan steroid hormonlardır. Hem vücutta salgılanmakta hem de sentetik olarak üretilmektedir. İnsanda salgılanan en önemli glükokortikoid kortizoldür.

Glükokortikoidler, etkilerini Glükokortikoid reseptör'lerine (GR) bağlanarak gösterirler.

Çok önemli kardiyovasküler, metabolik, immünolojik ve homeostatik görevleri vardır. Anti-enflamatuar etkileri olup ve bu etkilerinden dolayı sentetik glükokortikoidler astım, romatoid artrit gibi oto-immün hastalıkların tedavisinde kullanılmaktadır. Sentetik glukokortikoidlerin en sık kullanılanları prednizon ve kortizondur. Uzun vadeli kullanımlarında ise osteoporoza neden oldukları[1] düşünülmektedir.

Dolaşımdaki kortizolün yalnızca %10'u serbest halde, geri kalan yaklaşık %90'lık bir kısmı ise plazma proteinlerine (özellikle transkortin) bağlı halde bulunmaktadır.

Glükokortikoidler etkilerini glukortikoid reseptörlerini aktive ederek gösterirler. Aktif reseptörlerin "transaktivasyon" ve "transrepresyon" adı verilen 2 temel etki mekanizmaları bulunmaktadır. Transaktivasyonda[2] aktif reseptör sitoplazmadan nükleusa geçer. Burada DNA'nın GRE (İngilizce: Glucocorticoid Response Element) bölümüne bağlanarak bazı genlerin ekspresyonunu arttırır veya azaltır. Transrepresyonda[3] aktif reseptör sitoplazmadan nükleusa geçer. Burada NF-κB ve AP-1 gibi transkripsiyon faktörleri ile etkileşerek özellikle immün sistemle ilgili bazı genlerin ekspresyonunu baskılar anti-enflamatuar etki adlanıyor.

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ Tamura, Okinaga, Takami; Glucocorticoid-induced osteoporosis; Biomedecine & Pharmacotherapy Volume 58, Issue 9, November 2004, Pages 500-504.
  2. ^ Beato, M. and Klug, J., 2000. Steroid hormone receptors: an update. Hum. Reprod. Update. 6, 225-236.
  3. ^ Rhen, T. and Cidlowski, J.A., 2005, Antiinflammatory action of glucocorticoids – new mechanisms for old drugs. N. Engl. J. Med. 353, 1711–1723.

Ayrıca bakınız[değiştir | kaynağı değiştir]