PTK7
 | Bu madde, öksüz maddedir; zira herhangi bir maddeden bu maddeye verilmiş bir bağlantı yoktur. (Mayıs 2022) |
Tirozin-protein kinaz benzeri 7 (Kolon karsinomu kinaz 4) (CCK4) olarak da bilinen, insanlarda PTK7 geni tarafından kodlanan bir reseptör tirozin kinazdır.[1][2]
İşlev[değiştir | kaynağı değiştir]
Reseptör tirozin kinazlar, hücre zarında bulunur ve hücre dışı sinyalleri hücre içine iletir. Bu kinazların bir alt grubu, saptanabilir katalitik tirozin kinaz aktivitesinden yoksundur, ancak sinyal iletiminde rolleri vardır. Bu gen tarafından kodlanan protein, tirozin kinaz homolojisine sahip hücre içi bir alan ve bir hücre adezyon molekülü olarak işlev görebilir. Bu genin kolon karsinomlarında eksprese edildiği, ancak normal kolonda eksprese edilmediği düşünülmektedir ve bu nedenle tümör progresyonu için bir belirteç olabileceği veya tümör ilerlemesinde rolü olabileceği görüşünü doğurmuştur. Bu gen için dört farklı izoformu kodlayan dört transkript varyantı bulunmuştur.[2]
PTK7, Wnt sinyal yolakları için (özellikle yakınsak uzatma ve nöral krest hücre göçü gibi hücre polaritesi ile ilgili fonksiyonlarda) bir sinyal anahtarı olarak görev alır ve pleksin ve Flt-1 yolaklarında da benzer fonksiyonlara sahip olduğu görülmektedir.[3] PTK7'nin, Saha ve arkadaşları tarafından gen ekspresyonunun seri analizi yapılarak (LongSAGE) kolon kanserinde yüksek oranda eksprese edildiği belirlenmiştir.[4] Pfizer, PTK7 reseptörüne karşı bir antikor-ilaç konjugatı oluşturarak kanser için PTK7'yi hedeflemektedir.
Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]
- ^ "Colon carcinoma kinase-4 defines a new subclass of the receptor tyrosine kinase family". Oncogene. 11 (10): 2179-84. Nov 1995. PMID 7478540.
- ^ a b "Entrez Gene: PTK7 PTK7 protein tyrosine kinase 7". 2 Kasım 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Kaynak hatası: Geçersiz
<ref>etiketi: "entrez" adı farklı içerikte birden fazla tanımlanmış (Bkz: Kaynak gösterme) - ^ "The many roles of PTK7: a versatile regulator of cell-cell communication". Archives of Biochemistry and Biophysics. 524 (1): 71-6. Aug 2012. doi:10.1016/j.abb.2011.12.019. PMID 22230326.
- ^ Saha, S., et al. (2002).