Narkoz
Narkoz (Antik Yunanca νάρκωσις, nárkōsis - günümüzde νάρκωση, nárkosi) ya da genel anestezi, hastayı ağrılı uyaranlarla bile uyandırılamaz hale getiren, genel anestezik denen kimyasal maddelerle sağlanan bilinç kaybıdır.[1] Çoğunlukla analjezik ve nöromüsküler bloke edici ajanlarla birlikte enjekte edilebilen veya solunabilen ilaçlar yoluyla sağlanır.
Genel anestezi genellikle hasta için dayanılmaz derecede acı verici olacak cerrahi işlemlere olanak sağlamak için ameliyathanede veya kritik hastalarda endotrakeal entübasyonu ve mekanik ventilasyonu kolaylaştırmak için yoğun bakım ünitesinde veya acil serviste yapılır. Yapılacak işleme bağlı olarak genel anestezi isteğe bağlı veya gerekli olabilir. Hastanın bilinçsiz olmayı tercih edip etmemesi önemli değil, belirli ağrı uyaranları hastanın hareket etmesi veya kas kasılması gibi operasyonu son derece zorlaştıran istemsiz tepkilere yol açabilir. Bu nedenle birçok prosedür için pratik açıdan genel anestezi gereklidir. İşlem sırasında hastanın doğal nefes alması yetersiz olabilir ve çoğu zaman hava yolunun korunması için müdahale gerekli olabilir.[1]
Bilinç kaybı, amnezi, analjezi, otonom sinir sistemi reflekslerinin kaybı ve bazı durumlarda iskelet kaslarının felcini sağlamak için çeşitli ilaçlar kullanılır. Belirli bir hasta ve prosedür için en iyi anestezik kombinasyonu, bir anestezist veya başka bir uzman tarafından hasta ve işlemi gerçekleştiren cerrah veya pratisyen ile istişare edilerek seçilir.[2]
Cerrahi anlamda kullanımı 19. yüzyılın ikinci yarısından itibaren olmuştur. Horace Wells, William Thomas Green Morton, John Snow ve James Young Simpson isimli araştırmacılar narkozun gelişimine önemli katkıda bulunmuşlardır.
Amaçları
[değiştir | kaynağı değiştir]Genel anestezinin birçok amacı vardır ve birçok cerrahi işlemde rutin olarak kullanılır. Uygun bir cerrahi anestezi aşağıdaki hedefleri içermelidir:
- Hipnoz/Bilinç kaybı (farkındalık kaybı)
- Analjezi (ağrıya yanıt kaybı)
- Amnezi (hafıza kaybı)
- Hareketsizlik (motor reflekslerin kaybı)/Felç (iskelet kası gevşemesi ve normal kas gevşemesi)[3]
Biyokimyasal etki mekanizması
[değiştir | kaynağı değiştir]Genel anesteziklerin biyokimyasal etki mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır.[4] Anesteziklerin sayısız etki alanı vardır ve merkezî sinir sistemini (MSS) çeşitli düzeylerde etkiler. Genel anestezi, serebral korteks, talamus, retiküler aktive edici sistem ve omurilik dâhil olmak üzere MSS bileşenlerinin fonksiyonlarını kesintiye uğratır veya değiştirir. Anestezi teorileri, MSS'deki hedef bölgeleri, sinir ağlarını ve bilinç kaybıyla bağlantılı uyarılma devrelerini tanımlar ve bazı anestezikler potansiyel olarak belirli uykuda aktif bölgeleri aktive edebilir.[5]
Dışlayıcı olmayan iki mekanizma, membran aracılı ve doğrudan protein aracılı anesteziyi içerir. Potansiyel protein aracılı moleküler hedefler GABAA ve NMDA glutamat reseptörleridir. Genel anestezinin nöro-sinyallemenin inhibitör iletimini arttırdığı veya uyarıcı iletimini azalttığı düşünülüyordu.[6] Çoğu uçucu anesteziğin GABAA agonisti olduğu bulunmuştur, ancak reseptör üzerindeki etki yeri bilinmemektedir.[7]
Anesteziklerin kimyasal yapısı ve özellikleri, ilk olarak Meyer ve Overton tarafından belirtildiği gibi, plazma zarını hedef alabileceklerini düşündürmektedir. Bir iyon kanalının aktivasyonunu açıklayabilecek membran aracılı bir mekanizma yakın zamana kadar anlaşılması zordu. 2020'de yapılan bir çalışma, kloroform ve izofluran gibi solunan anestetiklerin, fosfolipaz D2'yi plazma zarındaki sıralı lipid alanlarından çıkarabildiğini ve bunun da sinyal molekülü fosfatidik asit (PA) üretimine yol açtığını gösterdi. Sinyal molekülü, anesteziyle ilgili bir kanal olan TWIK ile ilişkili K+ kanallarını (TREK-1) aktive etti. Sonuçlar, inhale anestezikler için membran aracılı bir hedef belirledi.[8]
İndüksiyon
[değiştir | kaynağı değiştir]Genel anestezi genellikle ameliyathanede veya ameliyathanenin yanındaki anestezi odasında yapılır. Ayrıca endoskopi odasında, yoğun bakım ünitesinde, radyoloji veya kardiyoloji bölümünde, acil serviste, ambulansta ve hatta hastanın kurtarılmasının pratik olmadığı bir felaket mahallinde bile yapılabilir.
Anestezikler inhalasyon, enjeksiyon (intravenöz, intramüsküler veya subkütanöz), oral veya rektal yollarla uygulanabilir. Dolaşım sistemine girdikten sonra ajanlar, merkezî ve otonom sinir sistemindeki biyokimyasal etki bölgelerine taşınır. Genel anesteziklerin çoğu damardan veya solunumla verilir. Yaygın olarak kullanılan intravenöz indüksiyon ajanları arasında propofol, sodyum tiyopental, etomidat, metoheksital ve ketamin bulunur. İntravenöz erişimin zor olduğu durumlarda (örn. çocuklar), hava yolunun korunmasında zorluk beklendiği durumlarda veya hasta bunu tercih ettiğinde inhalasyon anestezisi seçilebilir. Sevofluran, trakeobronşiyal ağacı diğer ajanlara göre daha az tahriş ettiğinden inhalasyon indüksiyonu için en sık kullanılan ajandır.[9]
Sürüdürülmesi
[değiştir | kaynağı değiştir]İntravenöz indüksiyon ajanlarının etki süresi genellikle 5 ila 10 dakikadır ve bu sürenin ardından kendiliğinden bilinç düzelmesi gerçekleşir.[10] Ameliyat süresince bilinç kaybının uzatılması için anestezinin sürdürülmesi gerekir. Bu, hastanın dikkatlice kontrol edilen bir oksijen ve uçucu anestezik madde karışımını solumasına izin verilerek veya intravenöz ilaç (genellikle propofol) uygulanarak elde edilir. İnhalasyon anestezikleri sıklıkla opioidler (genellikle fentanil veya bir fentanil türevi) ve sedatifler (genellikle propofol veya midazolam) gibi intravenöz analjezik ajanlar da eklenir. Propofol total intravenöz anestezi için kullanılabileceğinden inhalasyon ajanlarıyla takviyeye gerek yoktur.[11] Genel anestezi genellikle güvenli kabul edilir; ancak lokal anestezikler, felç, sinir hasarı veya genel anestezinin yan etkisi nedeniyle tat ve/veya koku duyusunda bozulma yaşayan hastaların olduğu da rapor edilmiştir.[12][13]
Ameliyat bitiminde anestezik ajanların uygulanmasına son verilir. Bilinç, beyindeki anestezik konsantrasyonu belirli bir seviyenin altına düştüğünde gerçekleşir (bu genellikle ameliyatın süresine bağlı olarak 1 ila 30 dakika içinde gerçekleşir).[2]
Anestezi aşamaları
[değiştir | kaynağı değiştir]Arthur Ernest Guedel'in 1937'de tanımladığı Guedel sınıflandırması, anestezinin dört aşamasını tanımlar. Anestezinin daha hızlı başlamasına ve anesteziden sonra iyileşmeye (bazı durumlarda bazı aşamaların tamamen atlanmasına) yol açan daha yeni anestezik ajanlara ve uygulama tekniklerine rağmen, prensipler geçerliliğini koruyor.
- Aşama 1
- İndüksiyon olarak da bilinen Aşama 1, indüksiyon ajanlarının uygulanması ile bilinç kaybı arasındaki süredir. Bu aşamada hasta, amnezisiz analjeziden, amnezili analjeziye doğru ilerler. Hastalar bu sırada konuşmaya devam edebilir ve görme bozukluğundan şikâyetçi olabilirler.
- Aşama 2
- Heyecan veya deliryum aşaması olarak da bilinen Aşama 2, bilinç kaybından sonraki süreçtir ve heyecanlaktiviteyle işaretlenir. Bu aşamada hastanın solunumu ve kalp atışları düzensizleşebilir. Ayrıca kontrolsüz hareketler, kusma, solunumun durması ve göz bebeklerinin genişlemesi de görülebilir. Spastik hareketler, kusma ve düzensiz solunum kombinasyonu hastanın hava yolunu tehlikeye atabileceğinden, bu aşamada süreyi en aza indirmek ve mümkün olduğu kadar hızlı bir şekilde Aşama 3'e ulaşmak için hızlı etkili ilaçlar kullanılır.
- Aşama 3
- Cerrahi anestezi olarak da bilinen 3. Aşamada iskelet kasları gevşer, kusmalar durur. Solunum depresyonu ve göz hareketlerinin durması bu aşamanın ayırt edici özellikleridir. Hastanın bilinci kapalıdır ve ameliyata hazırdır. Bu aşama dört düzleme ayrılmıştır:
- Gözler dönüyor, sonra sabitleşiyor; göz kapağı ve yutkunma refleksleri kaybolur. Hâlâ düzenli spontan solunum var;
Kornea ve laringeal refleksler kaybolmuştur;
- Pupil ışık refleksi kaybolur; ve süreç karın ve interkostal kasların tamamen gevşemesi ile işaretlenir. Çoğu ameliyat için ideal anestezi seviyesi.
- Tam diyafram felci ve düzensiz sığ karın solunumu meydana gelir.
- Aşama 4
- Doz aşımına giren Aşama 4, cerrahi stimülasyon miktarına göre çok fazla anestezik ilaç verildiğinde ve hastada ciddi beyin sapı veya medüller depresyon oluştuğunda, solunumun durması ve potansiyel kardiyovasküler kollapsla sonuçlandığında ortaya çıkar. Bu aşama kardiyovasküler ve solunum desteği olmadan öldürücüdür.
Tarihçe
[değiştir | kaynağı değiştir]Genel anestezi sağlama girişimlerinin izleri, kayıtlı tarih boyunca eski Sümerlerin, Babillerin, Asurluların, Mısırlıların, Yunanların, Romalıların, Hintlerin ve Çinlilerin yazılarında bulunabilir. Orta Çağ boyunca bilim adamları Doğu dünyasında ve Avrupa'da ilerlemeler kaydettiler.
Rönesans anatomi ve cerrahi teknikte ilerlemelere tanık oldu ancak ameliyat son çare olarak kaldı. Büyük ölçüde ilişkili ağrı nedeniyle, birçok hasta ameliyat yerine kesin ölümü seçti. Genel anestezinin keşfi konusunda en çok övgüyü kimin hak ettiği konusunda tartışmalar olsa da, 18. yüzyılın sonları ve 19. yüzyılın başlarındaki bilimsel keşifler, modern anestezi tekniklerinin nihai olarak tanıtılması ve geliştirilmesi açısından kritik öneme sahipti.[14]
19. yüzyılın sonlarında modern cerrahiye geçişi sağlayan iki büyük sıçrama meydana geldi. Hastalıkların mikrop teorisinin anlaşılması, cerrahide antiseptik tekniklerin geliştirilmesine yol açtı. Kısa süre sonra yerini asepsiye bırakan antisepsi, ameliyatın genel morbidite ve mortalitesini çok daha kabul edilebilir bir orana indirdi.[15] Eş zamanlı olarak farmakoloji ve fizyolojideki önemli ilerlemeler genel anestezinin gelişmesine yol açmıştır. 14 Kasım 1804'te Japon cerrah Hanaoka Seishū, genel anestezi kullanarak başarılı ameliyat gerçekleştiren ilk kişi oldu.[16]
20. yüzyılda genel anestezinin güvenliği ve etkinliği, rutin trakeal entübasyon ve diğer gelişmiş hava yolu yönetimi teknikleriyle arttı. İzleme alanındaki ilerlemeler ve gelişmiş farmakokinetik ve farmakodinamik özelliklere sahip yeni anestezik ajanlar da bu eğilime katkıda bulundu ve anestezistler ve hemşire anestezistleri için standartlaştırılmış eğitim programları ortaya çıktı.
Kaynakça
[değiştir | kaynağı değiştir]- ^ a b "Position on Monitored Anesthesia Care" (PDF). American Society of Anesthesiologists. 11 Kasım 2022 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 6 Kasım 2022.
Approved by the House of Delegates on October 25, 2005, and last amended on October 17, 2018
- ^ a b Michael A. Gropper, (Ed.) (2020). Miller's anesthesia. Ninth. Philadelphia, PA: Elsevier. ISBN 978-0-323-61264-7. OCLC 1124935549.
- ^ Lopez MB (April 2018). "Postanaesthetic shivering - from pathophysiology to prevention". Romanian Journal of Anaesthesia and Intensive Care (İngilizce). 25 (1). ss. 73-81. doi:10.21454/rjaic.7518.251.xum. PMC 5931188
. PMID 29756066.
- ^ Jevtovic-Todorovic V (September 2016). "General Anesthetics and Neurotoxicity: How Much Do We Know?". Anesthesiology Clinics. 34 (3). ss. 439-451. doi:10.1016/j.anclin.2016.04.001. PMC 5477636
. PMID 27521190.
- ^ Moody, Olivia A.; Zhang, Edlyn R.; Vincent, Kathleen F.; Kato, Risako; Melonakos, Eric D.; Nehs, Christa J.; Solt, Ken (1 Mayıs 2021). "The Neural Circuits Underlying General Anesthesia and Sleep". Anesthesia and Analgesia. 132 (5). ss. 1254-1264. doi:10.1213/ANE.0000000000005361. ISSN 1526-7598. PMC 8054915
. PMID 33857967.
- ^ Lambert, David G. (1 Mayıs 2020). "Mechanisms of action of general anaesthetic drugs"
. Anaesthesia & Intensive Care Medicine (İngilizce). 21 (5). ss. 235-237. doi:10.1016/j.mpaic.2020.02.006. ISSN 1472-0299.
- ^ Woll, Kellie A.; Zhou, Xiaojuan; Bhanu, Natarajan V.; Garcia, Benjamin A.; Covarrubias, Manuel; Miller, Keith W.; Eckenhoff, Roderic G. (August 2018). "Identification of binding sites contributing to volatile anesthetic effects on GABA type A receptors". The FASEB Journal. 32 (8). ss. 4172-4189. doi:10.1096/fj.201701347R
. ISSN 0892-6638. PMC 6044061
. PMID 29505303.
- ^ Pavel MA, Petersen EN, Wang H, Lerner RA, Hansen SB (June 2020). "Studies on the mechanism of general anesthesia". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 117 (24). ss. 13757-13766. Bibcode:2020PNAS..11713757P. doi:10.1073/pnas.2004259117
. PMC 7306821
. PMID 32467161.
- ^ Ebert TJ, Muzi M, Lopatka CW (July 1995). "Neurocirculatory responses to sevoflurane in humans. A comparison to desflurane". Anesthesiology. 83 (1). ss. 88-95. doi:10.1097/00000542-199507000-00011
. PMID 7605024.
- ^ Khan KS, Hayes I, Buggy DJ (June 2014). "Pharmacology of anaesthetic agents I: intravenous anaesthetic agents"
. Continuing Education in Anaesthesia Critical Care & Pain (İngilizce). 14 (3). ss. 100-105. doi:10.1093/bjaceaccp/mkt039
. ISSN 1743-1816.
- ^ Nimmo AF, Absalom AR, Bagshaw O, Biswas A, Cook TM, Costello A, ve diğerleri. (February 2019). "Guidelines for the safe practice of total intravenous anaesthesia (TIVA): Joint Guidelines from the Association of Anaesthetists and the Society for Intravenous Anaesthesia". Anaesthesia. 74 (2). ss. 211-224. doi:10.1111/anae.14428
. PMID 30378102.
- ^ Baker JJ, Öberg S, Rosenberg J (December 2017). "Loss of Smell and Taste After General Anesthesia: A Case Report". A&A Case Reports. 9 (12). ss. 346-348. doi:10.1213/XAA.0000000000000612. PMID 28767470.
- ^ Elterman KG, Mallampati SR, Kaye AD, Urman RDPostoperative alterations in taste and smell. Anesth Pain Med. 2014;4:e18527
- ^ Toledo-Pereyra LH (June 2015). "Medical Renaissance". Journal of Investigative Surgery. 28 (3). ss. 127-130. doi:10.3109/08941939.2015.1054747. PMID 26065591.
- ^ Schlich T (July 2012). "Asepsis and bacteriology: a realignment of surgery and laboratory science". Medical History. 56 (3). ss. 308-334. doi:10.1017/mdh.2012.22. PMC 3426977
. PMID 23002302.
- ^ Dote K, Ikemune K, Desaki Y, Nandate H, Konisi A, Yorozuya T, Makino H (January 2017). "Two Japanese Pioneers in Anesthesiology: Seishū Hanaoka and Gendai Kamada". Journal of Anesthesia History. 3 (1). ss. 19-23. doi:10.1016/j.janh.2016.12.002. PMID 28160985.
| Tıp ile ilgili bu madde taslak seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz. |