Vazospazm
| Vazospazm | |
|---|---|
| Uzmanlık | Kardiyoloji, nöroşirürji |
Vazospazm, arteriyel yapıda spazm sonucu vazokonstriksiyon oluşmasını ifade etmektedir. Bu durum doku iskemisine ve ölümüne (nekroz) yol açabilir. Serebral vazospazm subaraknoid kanama sonucunda ortaya çıkabilir. Semptomatik vazospazm veya geç serebral iskeminin, özellikle anevrizmal subaraknoid kanamadan sonra inme ve ölüme önemli bir etkisi vardır. Vazospazm tipik olarak subaraknoid kanamadan 4 ila 10 gün sonra ortaya çıkar.
Fiziksel yapıdaki direncin yanı sıra vazospazm da iskeminin ana nedenidir. Fiziksel direnç durumlarında olduğu gibi ateroskleroz nedeniyle vazospazmlar oluşabilir. Vazospazm Prinzmetal anjinanın da başlıca nedenidir.
Patofizyoloji[değiştir | kaynağı değiştir]
Normalde endotel hücreleri, düz kas hücrelerinin gevşemesini indükleyen ve trombosit agregasyonunu azaltan prostasiklin ve nitrik oksit (NO) salgılar. Bölgede biriken trombositler, ADP'yi endotel hücreleri üzerinde etki göstermesi için uyarır ve düz kas hücrelerinin gevşemesini indüklemelerine yardımcı olur. Bununla birlikte, toplanan trombositler, düz kas hücrelerinin kasılmasını indükleyebilen tromboksan A2 ve serotonini de uyarır. Genel olarak, gevşeme yönündeki uyarılar kasılma uyarılarından daha ağır basar.
Aterosklerozda disfonksiyonel bir endotel vardır. Düz kas hücrelerinde gevşemeyi indüklemek için prostasiklin ve NO'yu uyarma kabiliyeti yoktur. Ayrıca trombosit agregasyonunun çok fazla inhibisyonu yoktur. Bu durumda, trombositlerin daha fazla birikimi ADP, serotonin ve tromboksan A2 üretir. Ancak serotonin ve tromboksan A2 düz kas hücrelerinin daha fazla kasılmasına neden olur ve bunun sonucunda kasılmalar gevşemelerden daha ağır basar.
Komplikasyonlar[değiştir | kaynağı değiştir]
Vazospazm, tam olarak anlaşılamayan mekanizmalar altında çok çeşitli periferik vasküler alanlarda ortaya çıkabilir. Prinzmetal anjina, Buerger hastalığı, kontrast ilişkili selektif renal vazospazm, hiperkoagülopati ve kriyoglobulinemi muhtemelen bu durumun bilinen örneklerdem sadece birkaçıdır. Uzun süreli koroner vazospazm nedeniyle kalpte oluşan iskemi, anjina, miyokard enfarktüsü ve hatta ölüme yol açabilir. Titreşime uzun süre maruz kalma nedeniyle ellerde ve parmaklarda vazospazm (30 - 300 MHz) ve soğuk tarafından tetiklenen, duygu ve el becerisinin kaybolduğu El-kol titreşim sendromuna yol açabilir.[1]
Anjiyografi[değiştir | kaynağı değiştir]
Anjiyografi için vazospazma daha az eğilimli oldukları için femoral ve aksiller arterler tercih edilir. Bu arada, brakiyal arter, girişimler sırasında vazospazma daha yatkındır.[2]
Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]
Vazospazm oluşumu ateroskleroz oluşumunu engelleyerek azaltılabilir. Bu, birkaç yolla yapılabilir ki en önemlisi yaşam tarzı değişiklikleridir. Bunun içinde düşük yoğunluklu lipoproteini (LDL) azaltmak, sigarayı bırakmak, fiziksel aktivite yapmak, diyabet, obezite ve hipertansiyon gibi diğer risk faktörlerinin kontrolünü sağlamak vardır. Farmakolojik tedaviler arasında hipolipidemik ajanlar, trombolitikler ve antikoagülanlar yer alır . İskemik atakların şiddetini ve oluşumunu azaltmaya yönelik farmakolojik seçenekler, uzun etkili (yani izosorbid dinitrat gibi ) ve kısa etkili (yani nitrogliserin gibi) olan organik nitratları içerir.
Bu ilaçlar, kandaki nitrik oksit seviyelerini artırarak ve koroner vazodilatasyonu indükleyerek etki gösterir. Bu da azalmış koroner direnç nedeniyle daha fazla koroner kan akışına izin vererek hayati organlara (miyokard) artmış oksijen desteğini sağlar. Bu ilaçlardan kaynaklanan kandaki nitrik oksit artışı da sistemik damarların genişlemesine neden olarak venöz dönüşte, ventriküler iş yükünde ve ventriküler yarıçapta azalmaya neden olur. Tüm bu azalmalar, oksijen talebinin azalmasına neden olduğu için ventriküler duvar stresindeki azalmaya katkıda bulunur. Genel olarak organik nitratlar oksijen talebini azaltır ve oksijen dağılımını arttırır. İskemik semptomların, özellikle anginanın şiddetini azaltabilen, vücuttaki bu değişikliktir.
Vazospazm ve nihayetinde iskeminin oluşumunu ve şiddetini azaltmak için kullanılan diğer ilaçlar arasında L-tipi kalsiyum kanal blokerleri (özellikle nimodipinin yanı sıra verapamil, diltiazem, nifedipin ) ve beta-reseptör antagonistleri (daha yaygın olarak beta blokerler veya (β-blokerler olarak bilinir) örneğin propranolol gibi) bulunur.
L tipi kalsiyum kanal blokerleri, koroner arterlerin genişlemesini indüklerken, aynı zamanda kasılmayı, kalp atış hızını ve duvar stresini azaltarak kalbin oksijen talebini azaltır. Bu son üç faktörün azaltılması sayesinde kardiyak output elde etmek için miyokardın uygulamak zorunda olduğu kasılma kuvvetini azaltır.
Beta reseptör antagonistleri vazodilatasyona neden olmazlar, ancak L tipi kalsiyum kanal blokerleri gibi kalbin oksijen ihtiyacını azaltırlar. Bu azalma benzer şekilde kalp hızı, art yük ve duvar stresindeki azalmadan kaynaklanır.
Yan etkiler[değiştir | kaynağı değiştir]
Çoğu farmakolojik tedavi seçeneğinde olduğu gibi dikkate alınması gereken riskler vardır. Özellikle bu ilaçların vazodilatasyon, ortostatik hipotansiyon, refleks taşikardi, baş ağrıları ve çarpıntı gibi yan etkileri vardır. İlaç toleransı, vücudun telafi edici tepkisinin yanı sıra ilaçların aktif formlarına metabolizması için gerekli olan -SH glutatyon gruplarının tükenmesi nedeniyle de gelişebilir.
Potansiyel yan etkiler:
- Verapamil : hipotansiyon, bradikardi, kabızlık
- Diltiazem : hipotansiyon, bradikardi, kalp bloğu riski
- Nifedipin : hipotansiyon
- Propranolol : asistol, astım atakları
Kontrendikasyonlar[değiştir | kaynağı değiştir]
Hem NO hem de PDE5 inhibitörleri siklik GMP seviyelerini arttırdığından ve farmakodinamik etkilerinin toplamı optimal terapötik seviyeleri büyük ölçüde aşacağından, organik nitratlar, PDE5 inhibitörleri (yani sildenafil ) ile birlikte alınmamalıdır.
Astım ataklarını önlemek için reaktif akciğer hastalığı olan hastalarda beta reseptör antagonistlerinden kaçınılmalıdır. Ayrıca, AV düğüm disfonksiyonu olan hastalarda ve/veya bradikardiye neden olabilecek diğer ilaçları (yani kalsiyum kanal blokerleri) kullanan hastalarda Beta-reseptör antagonistlerinden kaçınılmalıdır. Bu durumda ilaç-ilaç etkileşimi asistoli ve kalp durmasına yol açabilir.
Bazı beta reseptör blokerleri ciddi bradikardi ve diğer potansiyel yan etkilere neden olabileceğinden bazı kalsiyum kanal blokerleri ile beraber uygulanmasından kaçınılmalıdır.
Düzeltici tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]
Vazospazmlar aterosklerozdan kaynaklanabileceğinden ve iskeminin şiddetine katkıda bulunabileceğinden, bu iskemik bölgelere dolaşımı geri kazandırabilecek bazı cerrahi seçenekler vardır. Koroner vazospazm ile ilgili olarak, perkütan koroner müdahale veya anjiyoplasti olarak adlandırılan bir cerrahi müdahale yapılabilir. Bu girişim arterdeki darlık bölgesine bir stent yerleştirilmesini ve bir balon kateter kullanılarak stentin şişirilmesini içerir. Başka bir cerrahi müdahale ise koroner arter baypastır.
Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]
- ^ "Hand-Arm Vibration Syndrome (HAVS)". www.vibrosense.eu. 15 Ocak 2019. 16 Ocak 2019 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 15 Ocak 2019.
- ^ Lindbom (June 1957). "Arterial spasm caused by puncture and catheterization". Acta Radiologica (İngilizce). 47 (6): 449-460. doi:10.3109/00016925709170919. ISSN 0001-6926.