Kalp kapak hastalığı

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Bu madde Kalp kapakçıklarında hastalık hakkındadır. Başlığın diğer anlamları için Kalp kapak hastalığı (anlam ayrımı) sayfasına bakınız.
Kalp kapakçığı hastalığı
Normal ve anormal kalp atışlarının fonokardiyogramı.
UzmanlıkKardiyoloji
TanıGöğüs röntgeni

Kalp kapak hastalığı, kalbin dört kapakçığından (kalbin sol tarafındaki aort ve mitral kapaklar ve kalbin sağ tarafındaki pulmonik ve triküspit kapaklar) bir veya daha çoğunu içeren herhangi bir kardiyovasküler hastalık sürecidir. Bu koşullar çoğunlukla yaşlanma sonucu olarak ortaya çıkar,[1] ancak aynı zamanda konjenital (doğuştan) anormalliklerin veya belirli bir hastalık veya romatizmal kalp hastalığı ve hamilelik dahil fizyolojik süreçlerin sonucu da olabilir.[2]

Anatomik olarak kapakçıklar, kalp iskeleti olarak bilinen kalbin yoğun bağ dokusunun parçasıdır ve kalp ve büyük damarlardaki kan akışının düzenlenmesinden sorumludur. Kapak yetmezliği veya işlev bozukluğu kalp işlevselliğinin azalmasına neden olabilir, ancak özel sonuçlar kapakçık hastalığının tipine ve ciddiyetine bağlıdır. Hasarlı kapakçıkların tedavisi tek başına ilaç kullanımını içerebilir ancak sıklıkla cerrahi, kapakçık onarım veya kapakçık değişimini içerir.

Sınıflandırma[değiştir | kaynağı değiştir]

Bu diyagram kalbin kapakçıklarını göstermektedir. Aort ve mitral kapaklar sol kalpte, triküspit ve pulmonik kapaklar ise sağ kalpte gösterilmiştir.

Stenoz ve yetmezlik/regürjitasyon kalp kapakçık hastalığına bağlı baskın fonksiyonel ve anatomik sonuçları temsil eder. Hastalık sürecinden bağımsız olarak kapakçıkta bu koşulların birini veya birkaçını oluşturan değişiklikler meydana gelir. Yetersizlik ve regürjitasyon, kapakçık yaprakçıklarının doğru şekilde birleşememesi (birleşmemesi) nedeniyle, kapakçığın kanın geri akışını önleyememesini tanımlayan eşanlamlı terimlerdir. Stenoz, yeterli kan çıkışını önleyecek şekilde kapakçık deliğinin daralması ile karakterize edilir. Halkanın veya yaprakçıkların kalınlaşması yaprağın uygunsuz kapanmasıyla sonuçlanırsa stenoz da yetersizliğe neden olabilir.[3]

Kapakçık dahil Stenotik hastalık Yetersizlik/yetersizlik hastalığı
Aort kapağı Aort kapak stenozu Aort yetmezliği/yetersizlik
Mitral kapakçık Mitral kapakçık stenozu Mitral yetmezlik/yetersizlik
Triküspid kapakçık Triküspit kapakçık stenozu Triküspid yetmezliği/yetersizlik
Pulmoner kapakçık Akciğer kapakçık stenozu Akciğer yetmezliği/yetersizlik

Aort ve mitral kapak bozuklukları[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort ve mitral kapak bozuklukları, sol kalpteki yüksek basınç nedeniyle sağ kalpte pulmoner veya triküspit kapak hastalıklarından daha yaygın olan sol kalp hastalıklarıdır.[4]

Aort kapağının stenozu, kanın sol ventrikülden aorta atılma yeteneğini sınırlayan kapak halkası veya yaprakçıkların kalınlaşmasıyla karakterize edilir. Stenoz tipik olarak kapak kalsifikasyonunun bir sonucudur ancak konjenital olarak hatalı biçimlendirilmiş biküspit aort kapağı sonucu da olabilir. Bu kusur yalnızca iki kapakçık yaprağının varlığıyla karakterize edilir. Tek başına veya diğer kalp anomalileriyle birlikte ortaya çıkabilir.[5]

Aort yetmezliği veya regürjitasyonu, kapakçık yaprakçıklarının sistol sonunda uygun şekilde kapanamaması ve dolayısıyla kanın sol ventriküle uygunsuz şekilde geriye doğru akmasına izin vermesi ile karakterize edilir. Vakaların çoğunda aort yetmezliğinin nedenleri bilinmemektedir veya idiyopatik’tir.[6] Sırasıyla Marfan sendromu veya sistemik lupus eritematozus gibi bağ dokusu veya bağışıklık bozukluklarının sonucu olabilir. Aort yetmezliğine yol açan süreçler genellikle kapak halkasının genişlemesini ve dolayısıyla halka içine sabitlenmiş olan kapakçık yaprakçıklarının yer değiştirmesini içerir.[5]

Mitral stenoza büyük oranda romatizmal kalp hastalığı neden olur, ancak nadiren kalsifikasyonun sonucudur. Bazı durumlarda, kalp dokusunun iltihaplanması olan endokarditin bir sonucu olarak mitral yaprakçıklar üzerinde vejetasyonlar oluşur. Mitral darlığı nadirdir ve diğer kapak hastalığı türleri kadar yaşa bağlı değildir.[1]

Mitral yetmezlik, genellikle kalp yetmezliği’nin sonucu olan sol kalbin büyümesinden kaynaklanabilir. Bu durumlarda, kalbin sol ventrikülü büyür ve mitral kasını kontrol eden yapışık papiller kasların yer değiştirmesine neden olur.[7]

Akciğer ve triküspit kapak bozuklukları[değiştir | kaynağı değiştir]

Akciğer ve triküspit kapakçık hastalıkları sağ kalp hastalıklarıdır. Pulmoner kapak hastalıkları erişkinlerde en az görülen kalp kapak hastalıklarıdır.[1][4] Pulmoner kapak stenozu çoğu zaman konjenital malformasyonların sonucudur ve tek başına veya Fallot tetralojisi, Noonan sendromu ve konjenital kızamıkçık sendromu gibi daha büyük bir patolojik sürecin parçası olarak görülür. Darlığın derecesi ciddi olmadığı sürece, pulmoner stenozu olan kişiler genellikle mükemmel sonuçlara ve daha iyi tedavi seçeneklerine sahiptir. Yaşlanmayla birlikte ortaya çıkan kalsifikasyonun bir sonucu olarak hastaların çoğu zaman erişkin çağına kadar müdahaleye ihtiyaçları olmaz.

Pulmoner kapak yetmezliği sağlıklı bireylerde sıklıkla çok hafif düzeyde ortaya çıkar ve müdahale gerektirmez.[8] Daha belirgin yetersizlik tipik olarak kalp kateterizasyonu, aort içi balon pompası konulması veya diğer cerrahi işlemler nedeniyle kapakta meydana gelen hasar sonucudur. Ayrıca yetersizlik, karsinoid sendromu, romatoid hastalık veya endokardit gibi iltihaplanma süreçlerinin veya konjenital kusurların sonucu olabilir.[9][10]

Şiddetli pulmoner yüksek tansiyon’a da ikincil olabilir.[11]

Eşzamanlı yetersizlik olmadan triküspit kapak stenozu oldukça nadirdir ve tipik olarak romatizmal hastalığın sonucudur. Aynı zamanda konjenital anormallikler, karsinoid sendrom, obstrüktif sağ atriyal tümörler (tipik olarak lipomlar veya miksomalar) veya hipereozinofilik sendromların sonucu da olabilir.

Sağlıklı bireylerde minör triküspit yetmezliği yaygındır.[12] Daha ciddi vakalarda bu, sağ ventrikülün büyümesinin sonucudur ve kapakçığın kapanma yeteneğini kontrol eden papiller kasların yer değiştirmesine yol açar.[13] Sağ ventrikül büyümesi, ventriküler septal defekt, kanın sağdan sola şant yapması, Eisenmenger sendromu, hipertiroidizm ve pulmoner stenoz ikincil olarak ortaya çıkar. Triküspit yetmezliği aynı zamanda triküspit kapağın Ebstein anomalisi gibi konjenital kusurlarının sonucu da olabilir.[14]

İşaretler ve semptomlar[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort stenozu[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort stenozu’nun semptomları, egzersiz sırasında nefes darlığı (en sık görülen semptom[15]), ortopne ve paroksismal gece nefes darlığı,[16] anjina pektoris,[16] ve genellikle egzersizle ortaya çıkan senkop gibi kalp yetmezliği semptomlarını içerebilir.[16]

Aort darlığının tıbbi belirtileri arasında nabız "küçük ve yavaş", yani karotis nabzının azalması ve gecikmesi,[15][16] dördüncü kalp sesi,[16] A2 sesinde azalma,[15] sürekli apeks atımı,[16] prekordiyal heyecan yer alır.[16] Oskültasyonda, sağ 2. interkostal aralıkta[15] duyulan ve karotid arterlere yayılan sert kreşendo-dekreşendo tipi sistolik üfürüm ortaya çıkarılabilir.[16]

Aort yetersizliği[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort yetersizliği olan hastalarda egzersizle nefes darlığı, ortopne ve paroksismal gece dispnesi, çarpıntı ve anjina pektoris gibi kalp yetmezliği semptomları görülebilir.[16] Akut vakalarda hastalarda siyanoz ve dolaşım şoku görülebilir.[16]

Aort yetersizliğinin tıbbi belirtileri arasında sistolik kan basıncının artması ve diyastolik kan basıncının azalması nedeniyle nabız basıncının artması vardır,[16] ancak bu bulgular akutsa anlamlı olmayabilir.[15] Hastada en iyi sol sternal kenarda duyulan diyastolik dekreşendo üfürüm, su çekici nabzı, Austin Flint üfürümü ve aşağı ve sola doğru yer değiştirmiş apeks atımı olabilir.[16] Üçüncü bir kalp sesi mevcut olabilir.[16]

Mitral darlığı[değiştir | kaynağı değiştir]

Mitral darlığı olan hastalarda egzersizle nefes darlığı, ortopne ve paroksismal gece dispnesi, çarpıntı, göğüs ağrısı, hemoptizi, tromboembolizm veya ascites (karında anormal sıvı birikmesi) ve ödem (eğer sağ kalp yetmezliği olursa) gibi kalp yetmezliği semptomları ortaya çıkabilir.[16] Mitral darlığı belirtileri egzersiz ve hamilelikle birlikte artar.[16]

Mitral darlığı olan bir hastanın oskültasyon’unda tipik olarak en belirgin işaret yüksek sesli S1'dir.[16] Başka bir bulgu, bir açılış sesi ve bunu takiben presistolik vurgulu düşük perdeli bir diyastolik gürlemedir.[15][16]

Açılış sesi, darlığın kötüleştiği S2 kalp tonuna daha yakın bir şekilde gelir.[16] Üfürüm en iyi steteskopun çanı[16] sol taraftayken[15] duyulur ve hastalık kötüleştikçe süresi artar.[16] İlerlemiş hastalık, parasternal kabarma, juguler venöz şişkinlik, hepatomegali, ascites ve/veya pulmoner yüksek tansiyon (yüksek P2 ile ortaya çıkan) gibi sağ kalp yetmezliği belirtileriyle ortaya çıkabilir.[16] Belirtiler egzersiz ve hamilelikle birlikte artar.[16]

Mitral yetersizliği[değiştir | kaynağı değiştir]

Mitral yetersizliği olan hastalarda efor dispnesi, ortopne ve paroksismal gece dispnesi,[16] çarpıntı,[16] veya akciğer ödemi[16] gibi kalp yetmezliği semptomları görülebilir.

Mitral darlığı olan bir hastanın oskültasyonunda apekste sırta veya klaviküler bölgeye yayılan holosistolik üfürüm,[16] üçüncü kalp sesi[16] ve en iyi sol tarafa yatarken duyulan yüksek sesli, aşikar P2,[16] olabilir.[15] Hastalarda sıklıkla atriyal fibrilasyon da görülür.[16] Hastalarda apeks atımının yanal olarak yer değiştirmiş olması,[16] sıklıkla nefes kesilmesi ile birlikte olabilir.[15] Akut olgularda üfürüm ve taşikardi yalnızca ayırt edici belirtiler olabilir.[15]

Triküspid yetersizliği[değiştir | kaynağı değiştir]

Triküspid yetersizliği olan hastalarda, assit, hepatomegali, ödem ve juguler venöz distansiyon gibi sağ kalp yetmezliği semptomları görülebilir.[16]

Triküspit yetersizliğinin belirtileri arasında pulsatil karaciğer, Juguler venöz basınçta belirgin V dalgaları ve hızlı y inişleri vardır.[16] Oskültasyon bulguları arasında sol alt sternal sınırda inspiratuar üçüncü kalp sesi (LLSB)[16] ve LLSB'de nefes almayla şiddetlenen, nefes vermeyle ve Valsalva manevrasıyla azalan üfleme holosistolik üfürüm vardır.[16] Hastalarda LLSB boyunca bir parasternal öğürme görülebilir.[16] Atriyal fibrilasyon genellikle triküspit yetersizliği olan hastalarda mevcuttur.[16]

Nedenler[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalsifik hastalık[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort kapak yaprakçıklarında kalsifikasyon yaş ilerledikçe sık görülen bir durumdur, ancak mekanizmanın ileri yaştaki "aşınma ve yıpranma"dan ziyade artan lipoprotein birikimi ve iltihapla daha fazla ilişkili olması muhtemeldir.[17] Triküspit aort kapağının yaşla birlikte kalsifikasyonuna bağlı aort darlığı[16] hastalığın %50'den fazlasını oluşturur. Biküspit aort kapağının kalsifikasyonuna bağlı aort darlığı[16] hastalığın yaklaşık %30-40'ını[15] oluşturur. Yüksek tansiyon, diyabet, hiperlipoproteinemi ve üremi kapak kalsifikasyon sürecini hızlandırabilir.[15]

Displazi[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalp kapak displazisi, kalp kapakçıklarından herhangi birinin gelişimindeki bir hatadır ve hem insanlarda hem de hayvanlarda konjenital kalp kusurlarının yaygın bir nedenidir; Fallot tetralojisi, biri pulmoner kapak stenozu olmak üzere dört anormallik içeren doğuştan bir kalp kusurudur. Ebstein anomalisi triküspit kapağın bir anormalliğidir ve varlığı triküspit kapak yetersizliğine yol açabilir.[16][18] Biküspit aort kapağı[16] normal 3'ün aksine yalnızca 2 çıkıntılı bir aort kapağıdır. Genel nüfusun yaklaşık %0,5 ila %2'sinde bulunur ve kapaktaki daha yüksek türbülanslı akış nedeniyle artan kalsifikasyona neden olur.[17]

Bağ dokusu bozuklukları[değiştir | kaynağı değiştir]

Marfan Sendromu kronik aort veya mitral yetersizliğine yol açabilen bir bağ dokusu bozukluğudur.[16] Osteogenesis imperfecta, tip I kollajen oluşumundaki bozukluktur ve aynı zamanda kronik aort yetersizliğine de yol açabilir.[16]

İltihabi bozukluklar[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalp kapakçıklarının herhangi bir nedene bağlı olarak iltihaplanmasına kapak endokarditi adı verilir; bu genellikle bakteriyel enfeksiyona bağlıdır ancak aynı zamanda kanser’e (marantik endokardit), bazı otoimmün durumlara (sistemik lupus eritematozus’ta görülen Libman-Sacks endokarditi) ve hipereozinofilik sendroma (Loeffler endokarditi) bağlı olabilir. Kapaklardaki endokardit, triküspit, mitral ve aort kapaklarında görülen bu kapaktan regürjitasyona yol açabilmektedir.[16] Bazı ilaçlar kalp kapak hastalığıyla ilişkilendirilmiştir; bunların en önemlisi ergotamin türevleri pergolid ve kabergolindir.[19]

Romatizmal ateş sonucu ortaya çıkan kalp kapak hastalığına romatizmal kalp hastalığı denir. Çoğu zaman kardit ve valvulit ile kendini gösteren akut romatizmal ateş,[20] boğazdaki Grup A beta-hemolitik streptokok enfeksiyonunun geç bir devamıdır ve çoğunlukla ilk enfeksiyonun haftalar veya aylarca gecikmesiyle ortaya çıkar.[21]

Kardiyak tutulum, bakteriler tarafından üretilen M proteinlerine karşı yönlendirilen antikorların, miyokard veya endokardda bulunan insan proteinleri ile çapraz reaksiyonuna bağlıdır[22][23] (her ne kadar akut romatizmal ateş, perikardın ek tutulumuyla birlikte pankardit olarak ortaya çıkabilse de).[24] Bu, kalpte genelleştirilmiş iltihaplanma ile sonuçlanır, mitral kapakta fibrin birikmesiyle birlikte akut erozyonlar ve vejetasyonlar meydana gelir ve bunu, "ilik" veya "balık ağzı" valfinin ciddi şekilde bozulmasına yol açan korda tendonlarının kısalması ve mitral yaprakçıkların kalınlaşması veya füzyonu dahil olmak üzere yıllar ila on yıllar boyunca devam eden kronik değişiklikler izleyebilir.[25]

Romatizmal kalp hastalığı vakalarının %70'inde yalnızca mitral kapak bulunurken, vakaların %25'inde hem aort hem de mitral kapaklar bulunur. Mitrale zarar vermeden diğer kalp kapakçıklarının tutulumu son derece nadirdir.[23] Mitral darlığı neredeyse her zaman romatizmal kalp hastalığından kaynaklanır.[16] Aort darlığının %10'undan azı romatizmal kalp hastalığından kaynaklanır.[15][16] Romatizmal ateş aynı zamanda kronik mitral ve aort yetersizliğine de neden olabilir.[16]

Gelişmiş ülkeler bir zamanlar ciddi bir romatizmal ateş ve romatizmal kalp hastalığı yüküne sahipken, tıbbi gelişmeler ve iyileşen sosyal koşullar bunların görülme sıklığını çok azalttı. Pek çok gelişmekte olan ülke ve gelişmiş ülkelerdeki yerli halklar hâlâ ciddi bir romatizmal ateş ve romatizmal kalp hastalığı yükü taşımaktadır[26] ve bu toplumlardaki hastalıkları yok etmeye yönelik çabalarda yeniden bir canlanma yaşanmıştır.

Romatizmal ateş yaşayan kişiler arasında, romatizmal kalp hastalığının ilerlemesine katkıda bulunabilecek ek streptokok enfeksiyonlarına karşı ikincil profilaksi olarak uzun süreli intramüsküler antibiyotik tedavisi kullanılır.[27] Bununla birlikte, şiddetli kapak hastalığı olan kişilerde, intramüsküler enjeksiyonlardan sonra kısa vadeli kardiyovasküler riskler, faydalardan daha ağır basabilir ve bu hasta alt grubunda IM enjeksiyonlar yerine oral tedavi düşünülebilir.[28]

Aort kökü hastalıkları kronik aort yetersizliğine neden olabilir. Bu hastalıklar arasında sifilitik aortit, Behçet hastalığı ve reaktif artrit vardır.[16]

Kalp hastalığı[değiştir | kaynağı değiştir]

Triküspit yetersizliği genellikle sağ ventriküler büyümesinin[16] yanında ikincildir; bu durum sol ventriküler yetmezlik (en yaygın neden), sağ ventriküler enfarktüs, alt miyokard enfarktüsü [16] veya kor pulmonale[16] nedeniyle oluşabilir. Triküspit yetersizliğinin diğer nedenleri karsinoid sendrom ve miksomatoz dejenerasyondur.[16]

Teşhis[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort stenozu[değiştir | kaynağı değiştir]

EKG sol ventriküler hipertrofiyi gösterir, aort darlığında bu bulgulara rastlanabilinir.

Aort stenozu olan hastalarda çıkan aortun genişlemesini gösteren göğüs röntgeni bulguları olabilir ancak aynı zamanda tamamen normal bir göğüs röntgeni de olabilir.[29]

Kalsifikasyonların göğüs röntgeninde doğrudan görüntülenmesi nadirdir.[29] Diğer bulgular arasında sol ventrikül büyümesi vardır.[29] EKG genelde ciddi stenozu olan hastalarda sol ventriküler hipertrofiyi gösterir, ancak aynı zamanda sol kalpte zorlanma belirtileri de gösterebilir.[30] Ekokardiyografi, sol ventriküler hipertrofiyi, yaprakçık kalsifikasyonunu ve anormal yaprakçık kapanmasını gösteren tanısal altın standarttır.[30]

Aort darlığının tanısal sınıflandırması[30]
Sınıflandırma Kapakçık alanı
Hafif aort stenozu 1.5-2.0 cm2
Orta derecede aort stenozu 1.0-1.5 cm2
Şiddetli aort stenozu <1.0 cm2

Aort yetersizliği[değiştir | kaynağı değiştir]

Göğüs röntgeni diğer testler kadar hassas değildir ancak aort kökü genişlemesini (özellikle aort kökü ile ilgili nedenlerden dolayı) ve apeks yer değiştirmesini gösterebilir.[31] EKG sol ventriküler hipertrofiyi ve sol kalpte zorlanma belirtileri gösterebilir.[31] Sol eksen sapması ilerlemiş hastalığın belirtisi olabilir.[31] Ekokardiyogram, eğer varsa aort kökü genişlemesini veya diseksiyonunu açıkça göstereceğinden, hastalığın temel nedenini belirlemede yardımcı olabilir.[31] Genellikle sistol sırasında kalp normal pompa çalışır ancak ekokardiyogram, diyastol sırasında akışın tersine döndüğünü gösterir.[31] Bu hastalık, yetersizlik fraksiyonu (RF) veya kapaktan geri akan hacmin, sistol sırasında kapaktan geçen toplam ileri akışa bölünmesiyle sınıflandırılır. Şiddetli hastalığın RF'si >%50 iken, ilerleyici aort yetersizliğinin RF'si %30-49'dur.[8]

Mitral darlığı[değiştir | kaynağı değiştir]

Mitral darlığında göğüs röntgeni tipik olarak büyümüş sol atriyumu gösterir ve pulmoner damarlarda büyüme gösterebilir.[32] EKG, sol atriyumdaki artan basınç nedeniyle sol atriyumun büyümesini gösterebilir.[32] Ekokardiyografi, pulmoner arter sistolik basıncını tahmin ederek hastalığın ciddiyetini belirlemede yardımcı olur.[32] Bu test aynı zamanda yaprakçık kalsifikasyonunu ve mitral kapak üzerindeki basınç gradyanını da gösterebilir.[32] Şiddetli mitral darlığı, mitral kapak alanının <1,5 cm2 olması olarak tanımlanır.[8] Aşamalı mitral darlığı normal kapak alanlıdır ancak mitral kapak boyunca artan akış hızına sahip olur.[8]

Mitral yetersizliği[değiştir | kaynağı değiştir]

Mitral yetersizliğinde göğüs röntgeni genişlemiş bir sol atriyumun yanı sıra pulmoner venöz tıkanıklığı da gösterebilir.[33] Ayrıca, özellikle birleşik mitral yetersizliği ve romatizmal kalp hastalığına bağlı darlıkta kapak kalsifikasyonları da gösterebilir.[33] EKG tipik olarak sol atriyal genişlemeyi gösterir ancak hastalık pulmoner hipertansiyona neden olacak kadar şiddetliyse sağ atriyal büyümeyi de gösterebilir.[33] Ekokardiyografi, yetersizlik akışının görselleştirilmesinde ve RF'nin hesaplanmasında faydalıdır.[33] Ayrıca kireçlenmenin derecesini, kapakçık yaprakçıklarının fonksiyonunu ve kapanmasını belirlemek için de kullanılabilir.[33] Şiddetli hastalığın RF'si >%50 iken, ilerleyici mitral yetersizliğinin RF'si <%50'dir.[8]

Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalp kapağı hastalığının en yaygın tedavilerinden bazıları sigara ve aşırı alkol tüketiminden kaçınmak, antibiyotikler, aspirin gibi antitrombotik ilaçlar, antikoagülanlar, balon genişletme ve idrar söktürücü haplardır.[34]

Bazı durumlarda ameliyat gerekli olabilir.

Aort stenozu[değiştir | kaynağı değiştir]

Stenoz kapak hemodinamiklerine göre ciddi olarak sınıflandırılmadıkça asemptomatik hastalarda aort darlığının tedavisi gereksizdir.[8] Hem asemptomatik ciddi hem de semptomatik aort darlığı, aort kapak değişim (AVR) ameliyatı ile tedavi edilir.[8] Trans-kateter Aort Kapak Değişimi (TAVR), AVR'ye bir alternatiftir ve cerrahi AVR'ye uygun olmayabilecek yüksek riskli hastalarda önerilir.[35] Herhangi bir anjina, kısa etkili nitrovazodilatatörler, beta-blokörler ve/veya kalsiyum blöker’ler ile tedavi edilir.[15] Herhangi bir yüksek tansiyon agresif şekilde tedavi edilir ancak beta blokör’lerin uygulanmasında dikkatli olunmalıdır.[15] Herhangi bir kalp yetmezliği, digoksin, diüretikler, nitrovasodilatörler ve kontrendike değilse, ACE inhibitörlerinin yatarak dikkatle uygulanmasıyla tedavi edilir.[15] Orta derecede darlık her 1-2 yılda bir ekokardiyografi ile, muhtemelen ek efor testi ile izlenir.[15] Ciddi darlıklar her 3-6 ayda bir ekokardiyografi ile izlenmelidir.[15]

Aort yetersizliği[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort yetersizliği, semptomatik ciddi aort yetersizliği olan hastalarda önerilen aort kapak değişimi ile tedavi edilir.[8] Asemptomatik ancak kronik ciddi aort yetersizliği ve sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu %50'nin altında olan hastalarda da aort kapak değişimi önerilir.[8] Yüksek tansiyon, kronik aort yetersizliği olan hastalarda anti-hipersensifler kalsiyum kanal blokerleri, ACE inhibitörleri veya ARB'ler ile tedavi edilir.[8] Ayrıca diş, mide bağırsak veya genitoüriner işlemlerinden önce endokardit profilaksisi endikedir.[16] Hafif ila orta dereceli aort yetersizliği her 1-2 yılda bir ekokardiyografi ve kardiyak stres testi ile takip edilmelidir.[15] Ağır orta/ağır vakalarda hastalar her 3-6 ayda bir ekokardiyografi ve kardiyak stres testi ve/veya izotop perfüzyon görüntüleme ile takip edilmelidir.[15]

Mitral darlığı[değiştir | kaynağı değiştir]

Semptomatik ciddi mitral stenozu olan hastalar için perkütanöz balon mitral valvüloplasti (PBMV) önerilir.[8] Bu yöntem başarısız olursa, kapak değişimi, onarımı veya komisurotomiyi içerebilecek mitral kapak ameliyatına girmek gerekli olabilir.[8] Atriyal fibrilasyon veya önceden geçirilmiş bir embolik olay nedeniyle mitral stenozu olan hastalar için antikoagülasyon önerilir.[8] Asemptomatik hastalar için herhangi bir tedaviye gerek yoktur. Diüretikler akciğer tıkanıklığını veya ödemi tedavi etmek için kullanılabilir.[16]

Mitral yetersizliği[değiştir | kaynağı değiştir]

Sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonu (LVEF) %30'un üzerinde olan semptomatik hastalarda ve LVEF'si %30-60 veya sol ventriküler diyastol sonu hacmi (LVEDV) > %40 olan asemptomatik hastalarda kronik şiddetli mitral yetersizliği için cerrahi önerilir.[8] Onarım mümkün olduğu sürece, mitral kapak değişimi yerine yaprakçıkların cerrahi onarımı tercih edilir.[8] Mitral yetersizliği tıbbi olarak vazodilatörler, diüretikler, digoksin, antiaritmikler ve kronik antikoagülasyon ile tedavi edilebilir.[15][16] Hafif ila orta dereceli mitral yetersizliği her 1-3 yılda bir ekokardiyografi ve kardiyak stres testi ile takip edilmelidir.[15] Şiddetli mitral yetersizliği her 3-6 ayda bir ekokardiyografi ile takip edilmelidir.[15]

Epidemiyoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

Amerika Birleşik Devletleri'nde nüfusun yaklaşık %2,5'inde orta ila şiddetli kalp kapak hastalığı vardır.[36] Bu hastalıkların görülme sıklığı yaşla birlikte artar ve Amerika Birleşik Devletleri'nde 75 yaşındaki kişilerde görülme sıklığı yaklaşık %13'tür.[36] Endüstriyel açıdan az gelişmiş bölgelerde kapak hastalıklarının en sık nedeni romatizmal hastalıklar olup, bu bölgelerde görülen kapak bozukluklarının %65'e varan oranda nedeni olabilir.[36]

Aort stenozu[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort stenozu tipik olarak yaşlanmanın bir sonucudur, 75 yaş üstü nüfusunun %12,4'ünde meydana gelir ve sol ventriküldeki çıkış tıkanıklığının en yaygın nedenini temsil eder.[1] Biküspit aort kapakçıkları nüfusunun %1'ine kadarda görülür ve yüzden aort stenozunu en yaygın kalp anormalliklerindendir.[37]

Aort yetersizliği[değiştir | kaynağı değiştir]

Aort yetersizliği prevalansı da yaşla birlikte artar. Orta ila şiddetli hastalığın görülme sıklığı 55 ila 86 yaş arasındaki hastalarda %13'tür.[36] Bu kapak hastalığına öncelikle aort kökü genişlemesi neden olur, ancak enfektif endokardit artan bir risk faktörü olmuştur. Cerrahi vakaların %25'ine varan oranlarda aort yetersizliğinin nedeni olduğu bulunmuştur.[36]

Mitral darlığı[değiştir | kaynağı değiştir]

Mitral stenozu neredeyse tamamen romatizmal kalp hastalığından kaynaklanır ve Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık %0,1 yaygınlığı vardır.[36] Mitral darlığı, gebelikte en sık görülen kalp kapak hastalığıdır.[38]

Mitral yetersizliği[değiştir | kaynağı değiştir]

Mitral yetersizliği normal yaşlanmayla önemli ölçüde ilişkilidir ve yaşla birlikte yaygınlığı da artar. 75 yaş üstü kişilerin %9'undan fazlasında var olduğu tahmin edilmektedir.[1]

Özel nüfuslar[değiştir | kaynağı değiştir]

Hamilelik[değiştir | kaynağı değiştir]

Kalp kapak hastalığı olan, hamile olan veya hamile kalmak isteyen bireylerin değerlendirilmesi zor bir konudur. Ele alınması gereken konular arasında, hamilelikte önceden var olan hastalıklı annede kalp kapak hastalığı bulunmasının hamilelik sırasında anneye ve gelişmekte olan fetüse yönelik riskleridir. Hamilelikteki normal fizyolojik değişiklikler, ortalama olarak dolaşımdaki kan hacminde %50'lik bir artış gerektirir; buna genellikle ikinci ve üçüncü trimesterin orta kısmı arasında zirveye ulaşan kalp debisindeki artışı eşlik eder.[39] Artan kalp debisi, atım hacmindeki artışa ve kalp atış hızındaki dakikada ortalama 10 ila 20 atış olan küçük bir artışa bağlıdır.[39] Ayrıca uterus dolaşımı ve endojen hormonlar sistemik vasküler direncin azalmasına neden olur ve diyastolik kan basıncının orantısız şekilde düşmesi büyük bir nabız basıncı oluşmasına neden olur.[39] Sırtüstü pozisyonda ağır bir uterustan kaynaklanan alt vena kava tıkanıklığı, kardiyak ön yükte ani bir azalmaya neden olabilir, bu ise zayıflık ve baş dönmesi ile birlikte hipotansiyona yol açar.[39][39] Doğum ve doğum sırasında kalp debisi, kısmen ilişkili endişe ve ağrının yanı sıra sistolik ve diyastolik kan basıncında artışa neden olacak uterus kasılmaları nedeniyle daha fazla artar.[39]

Hamilelikte çok riskli anne ve fetus ile ilişkili kalp kapak lezyonlardır:[39]

  1. Semptomlu veya semptomsuz şiddetli aort stenozu
  2. NYHA fonksiyonel sınıf III-IV semptomlarıyla birlikte aort yetersizliği
  3. NYHA fonksiyonel sınıf II-IV semptomlarıyla birlikte mitral darlığı
  4. NYHA fonksiyonel sınıf III-IV semptomlarıyla birlikte mitral yetersizliği
  5. Ciddi pulmoner hipertansiyonla sonuçlanan aort ve/veya mitral kapak hastalığı (pulmoner basınç, sistemik basınçların %75'inden fazla)
  6. Şiddetli LV işlev bozukluğuyla birlikte aort ve/veya mitral kapak hastalığı (EF 0,40'tan az)
  7. Antikoagülasyon gerektiren mekanik protez kapak
  8. Aort yetersizliği olan veya olmayan Marfan sendromu[39]

Yapay kalp kapağına ihtiyaç duyan bireylerde, kapağın zamanla bozulması (biyoprotez kapaklar için), mekanik kapaklarla gebelikte kanın pıhtılaşması riskleri ve bunun sonucunda gebelikte antikoagülasyon şeklinde ilaçlara ihtiyaç duyulması dikkate alınmalıdır.

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ a b c d e Burden of valvular heart diseases: a population-based study. Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, Gottdiener JS, Scott CG, Enriquez-Sarano. Lancet. 2006 Sep;368(9540):1005-11.
  2. ^ Pregnancy and contraception in congenital heart disease: what women are not told. Kovacs AH, Harrison JL, Colman JM, Sermer M, Siu SC, Silversides CK J Am Coll Cardiol. 2008;52(7):577.
  3. ^ Goel, R; Sengupta, P; Mookadam, F; Chaliki, H; Khandheria, B; Tajik, A (2009). "Valvular regurgitation and stenosis: when is surgery required?". Heart Asia. 1 (1). ss. 20-25. doi:10.1136/ha.2008.000315. PMC 4898488 $2. PMID 27325921. 
  4. ^ a b Ragavendra R. Baliga, Kim A. Eagle, William F Armstrong, David S Bach, Eric R Bates, Practical Cardiology, Lippincott Williams & Wilkins, 2008, page 452.
  5. ^ a b "Thoracic Aortic Aneurysms". The Lecturio Medical Concept Library. 28 Eylül 2020. 9 Temmuz 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Haziran 2021. 
  6. ^ Chapter 1: Diseases of the Cardiovascular system > Section: Valvular Heart Disease in Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. 0-7817-7153-6.
  7. ^ "Mitral Regurgitation". The Lecturio Medical Concept Library. 11 Ağustos 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 11 Ağustos 2021. 
  8. ^ a b c d e f g h i j k l m n o 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, Carabello BA, Erwin JP 3rd, Guyton RA, O'Gara PT, Ruiz CE, Skubas NJ, Sorajja P, Sundt TM 3rd, Thomas JD. J Am Coll Cardiol. 2014;63(22):e57.
  9. ^ Isolated pulmonic valve infective endocarditis: a persistent challenge. Hamza N, Ortiz J, Bonomo. Infection. 2004 Jun;32(3):170-5.
  10. ^ Carcinoid heart disease. Clinical and echocardiographic spectrum in 74 patients. Pellikka PA, Tajik AJ, Khandheria BK, Seward JB, Callahan JA, Pitot HC, Kvols LK. Circulation. 1993;87(4):1188.
  11. ^ "What Is Pulmonary Hypertension?". NHLBI – NIH (İngilizce). 2 Ağustos 2011. 28 Temmuz 2017 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 30 Temmuz 2017. 
  12. ^ Recommendations for evaluation of the severity of native valvular regurgitation with two-dimensional and Doppler echocardiography. Zoghbi WA, Enriquez-Sarano M, Foster E, Grayburn PA, Kraft CD, Levine RA, Nihoyannopoulos P, Otto CM, Quinones MA, Rakowski H, Stewart WJ, Waggoner A, Weissman NJ, American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr. 2003;16(7):777.
  13. ^ Impact of tricuspid regurgitation on long-term survival. Nath J, Foster E, Heidenreich PA. J Am Coll Cardiol. 2004;43(3):405.
  14. ^ "Facts About Critical Congenital Heart Defects | NCBDDD | CDC". www.cdc.gov (İngilizce). 27 Haziran 2017. 11 Eylül 2014 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 12 Ekim 2017. 
  15. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w VOC=VITIUM ORGANICUM CORDIS, a compendium of the Department of Cardiology at Uppsala Academic Hospital. By Per Kvidal September 1999, with revision by Erik Björklund May 2008
  16. ^ a b c d e f g h i j k l m n o p q r s t u v w x y z aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb Chapter 1: Diseases of the Cardiovascular system > Section: Valvular Heart Disease in: Elizabeth D Agabegi; Agabegi, Steven S. (2008). Step-Up to Medicine (Step-Up Series). Hagerstwon, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0-7817-7153-5. 
  17. ^ a b Owens DS, O'Brien KD. Clinical and Genetic Risk Factors for Calcific Valve Disease. In: Valvular Heart Disease, 4th, Otto CM, Bonow RO. (Eds), Saunders/Elsevier, Philadelphia 2013. pp. 53-62.
  18. ^ Bonow RO, Carabello BA, Kanu C, ve diğerleri. (2006). "ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease". Circulation. 114 (5). ss. e84-231. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.176857. PMID 16880336. 
  19. ^ Schade R, Andersohn F, Suissa S, Haverkamp W, Garbe E (2007). "Dopamine agonists and the risk of cardiac-valve regurgitation". N. Engl. J. Med. 356 (1). ss. 29-38. doi:10.1056/NEJMoa062222. PMID 17202453. 
  20. ^ National Center for Immunization and Respiratory Diseases, Division of Bacterial Diseases (27 Haziran 2022). "Acute Rheumatic Fever". Centers for Disease Control and Prevention. 13 Aralık 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Eylül 2022. 
  21. ^ Lichtman, Andrew H.; Pillai, Shiv; Abbas, Abdul K. (2021). "Chapter 16: Immunity to Microbes". Cellular and Molecular Immunology. 10th. Elsevier. s. 371. ISBN 978-0323757485. 
  22. ^ Cunningham, Madeleine W. (2019). "Molecular Mimicry, Autoimmunity and Infection: The Cross-reactive Antigens of Group A Streptococci and their Sequelae". Microbiology Spectrum. 7 (4). doi:10.1128/microbiolspec.GPP3-0045-2018. PMC 6684244 $2. PMID 31373269. 
  23. ^ a b Vinay, Kumar (2013). Robbin's Basic Pathology. Elsevier Health Sciences. ss. Chapter 10: Heart. 
  24. ^ "Rheumatic heart disease". Heart & Stroke. Heart and Stroke Foundation of Canada. 2022. 29 Eylül 2023 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 25 Ocak 2024. 
  25. ^ "Rheumatic heart disease". University of Cape Town Pathology Learning Centre. 2022. 20 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 19 Eylül 2022. 
  26. ^ AIHW. "Australia's health 2020: data insights". Australian Institute of Health and Welfare. Australian Government. 22 Mart 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 29 Ocak 2021. 
  27. ^ "Rheumatic Heart Disease". World Health Organization. 6 Kasım 2020. 20 Eylül 2022 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 20 Eylül 2022. 
  28. ^ Sanyahumbi, Amy; Ali, Sulafa; Benjamin, Ivor J.; Karthikeyan, Ganesan; Okello, Emmy; Sable, Craig A.; ve diğerleri. (2022). "Penicillin Reactions in Patients With Severe Rheumatic Heart Disease: A Presidential Advisory from the American Heart Association". Journal of the American Heart Association. 11 (5). ss. e024517. doi:10.1161/JAHA.121.024517. PMC 9075066 $2. PMID 35049336. e024517. 
  29. ^ a b c Rosenhek R, Baumgartner H. Aortic Stenosis. In: Valvular Heart Disease, 4th, Otto CM, Bonow RO. (Eds), Saunders/Elsevier, Philadelphia 2013. pp 139-162.
  30. ^ a b c O'Gara, Patrick T.; Loscalzo, Joseph (13 Ağustos 2018). "Aortic Valve Disease". Harrison's principles of internal medicine. 20th. Jameson, J. Larry,, Kasper, Dennis L.,, Longo, Dan L. (Dan Louis), 1949-, Fauci, Anthony S., 1940-, Hauser, Stephen L.,, Loscalzo, Joseph. New York. ISBN 978-1-259-64403-0. OCLC 1029074059. 
  31. ^ a b c d e O'Gara, Patrick T.; Loscalzo, Joseph. "Aortic Regurgitation". Harrison's principles of internal medicine. Jameson, J. Larry,, Kasper, Dennis L.,, Longo, Dan L. (Dan Louis), 1949-, Fauci, Anthony S., 1940-, Hauser, Stephen L., Loscalzo, Joseph, (20th edition ed.). New York. 978-1-259-64403-0. OCLC 1029074059.
  32. ^ a b c d O'Gara, Patrick T.; Loscalzo, Joseph. "Mitral Stenosis". Harrison's principles of internal medicine. Jameson, J. Larry,, Kasper, Dennis L.,, Longo, Dan L. (Dan Louis), 1949-, Fauci, Anthony S., 1940-, Hauser, Stephen L.,, Loscalzo, Joseph, (20th edition ed.). New York. 978-1-259-64403-0. OCLC 1029074059.
  33. ^ a b c d e O'Gara, Patrick T.; Loscalzo, Joseph. "Mitral Regurgitation". Harrison's principles of internal medicine. Jameson, J. Larry,, Kasper, Dennis L.,, Longo, Dan L. (Dan Louis), 1949-, Fauci, Anthony S., 1940-, Hauser, Stephen L.,, Loscalzo, Joseph, (20th edition ed.). New York. 978-1-259-64403-0. OCLC 1029074059.
  34. ^ "Heart Valve Disease". National Heart, Lung And Blood Institute. 18 Mart 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 26 Haziran 2021. 
  35. ^ Nishimura, Rick A.; Otto, Catherine M.; Bonow, Robert O.; Carabello, Blase A.; Erwin, John P.; Fleisher, Lee A.; Jneid, Hani; Mack, Michael J.; McLeod, Christopher J.; O'Gara, Patrick T.; Rigolin, Vera H. (11 Temmuz 2017). "2017 AHA/ACC Focused Update of the 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease". Journal of the American College of Cardiology. 70 (2). ss. 252-289. doi:10.1016/j.jacc.2017.03.011. ISSN 0735-1097. PMID 28315732. 
  36. ^ a b c d e f Chambers, John B.; Bridgewater, Ben (2014). Otto, CM; Bonow, RO (Ed.). Epidemiology of Valvular Heart Disease. Valvular Heart Disease. 4th. Saunders. ss. 1-13. 
  37. ^ Braverman AC. The Bicuspid Aortic Valve and Associated Aortic Disease. In: Valvular Heart Disease, 4th, Otto CM, Bonow RO. (Eds), Saunders/Elsevier, Philadelphia 2013. p. 179.
  38. ^ Gelson, E.; Gatzoulis, M.; Johnson, M. (2007). "Valvular heart disease". BMJ (Clinical Research Ed.). 335 (7628). ss. 1042-1045. doi:10.1136/bmj.39365.655833.AE. PMC 2078629 $2. PMID 18007005. 
  39. ^ a b c d e f g h Bonow, RO; Carabello, BA; Chatterjee, K; De Leon Jr, AC; Faxon, DP; Freed, MD; Gaasch, WH; Lytle, BW; ve diğerleri. (2008). "2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to revise the 1998 guidelines for the management of patients with valvular heart disease). Endorsed by the Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons". Journal of the American College of Cardiology. 52 (13). ss. e1-142. doi:10.1016/j.jacc.2008.05.007. PMID 18848134. 
Sınıflandırma


"https://tr.wikipedia.org/w/index.php?title=Kalp_kapak_hastalığı&oldid=32571185" sayfasından alınmıştır