Beyin hücresi

Vikipedi, özgür ansiklopedi

Beyin hücreleri,beynin işlevsel dokusunu oluşturur. Beyin dokusunun geri kalanı, kan damarlarını içeren, stroma adı verilen yapıdır. Beyindeki iki ana hücre tipi, sinir hücreleri olarak da bilinen nöronlar ve nöroglia olarak da bilinen glial hücrelerdir.[1]

Nöronlar, nöral devrelerde ve geniş kapsamlı beyin ağlarında diğer nöronlar ve internöronlarla iletişim kurarak işlev gösteren,beynin uyarılabilir hücreleridir. Serebral korteksteki iki ana nöronal sınıf, uyarıcı projeksiyon nöronları ve inhibe edici internöronlardır; bunların yaklaşık yüzde 70-80'i nöron ve yüzde 20-30'u inhibe edici internörondur.[2] Nöronlar genellikle kabaca benzer bağlantılara ve işlevlere sahip oldukları bir çekirdekte kümelenirler.[3] Çekirdekler diğer çekirdeklere tractus adı verilen yollarla bağlanır.

Glia, nöronların destek hücreleridir ve hepsi açıkça anlaşılmayan birçok işlevi vardır. Glia hücreleri, astrositlerin, ependimal hücrelerin ve oligodendrositlerin oluşturduğu makroglia ve daha küçük olan mikroglia olmak üzere 2 gruba ayrılır. Astrositlerin, gliotransmisyon adı verilen nörotransmisyona benzeyen bir sinyalleşme süreciyle sinir hücreleriyle iletişim kurabildiği görülmektedir.[4]

Hücre tipleri[değiştir | kaynağı değiştir]

Beyincikteki Purkinje hücreleri

Beyindeki hücreler,fonksiyonel olan sinir hücreleri ile bunları destekleyen glia hücreleridir.

Sinir hücresi[değiştir | kaynağı değiştir]

Sinir hücreleri, beynin işlevsel olan ve elektriksel olarak uyarılabilen hücreleridir. Yalnızca sinir devrelerindeki diğer nöronlar ve internöronlarla işbirliği içinde işlev gösterebilirler.[1] İnsan beyninde tahminen 100 milyar nöron vardır. Nöronlar, sinir uyarıları olarak da adlandırılan aksiyon potansiyellerinin iletimi için özelleşmiş polarize hücrelerdir . Ayrıca zar ve protein sentezleyebilirler. Nöronlar, sinapslarından salınan nörotransmiterleri kullanarak diğer nöronlarla iletişim kurar ve inhibe edici, uyarıcı veya nöromodülatör etki gösterebilirler.[5] Nöronlar, ilişkili oldukları nörotransmiterlere göre uyarıcı dopaminerjik nöronlar ve inhibe edici GABAerjik nöronlar şeklinde anlandırılabilir.

Kortikal internöronlar,sinir hücresi popülasyonunun yalnızca %20'sini oluşturur, ancak biliş,örenme ve hafızanın düzenlenmesi için gerekli olan kortikal aktiviteyi düzenlemede önemli rol oynarlar. Kortikal internöronlar şekil, moleküler ve elektrofizyolojik yapı bakımından farklılık gösterir; öncelikle GABA kullanımı yoluyla kortekste uyarılma ve inhibisyon arasındaki dengeyi korumak için topluca işlev görürler. Bu dengenin bozulması, şizofreni gibi nöropsikiyatrik bozuklukların ortak bir özelliğidir. Kimyasallara ve çevresel etkilere maruz kalma doğum öncesi gelişimde bozulmalara sebep olabilir.[6]

Serebral kortekste farklı nöronlar farklı kortikal katmanları işgal eder ve piramidal nöronları ve kuşburnu nöronları içerir. Beyincikte Purkinje hücreleri ve internöronal Golgi hücreleri baskındır.

Glia hücresi[değiştir | kaynağı değiştir]

Glial hücre tipleri

Glia hücreleri, nöronları destekleyen hücreleridir.[1] Üç tip glial hücresi vardır:Astrositler, oligodendrositler ve ependimal hücreler.Glial kök hücreler, yetişkin beyninin her yerinde bulunur. Glial hücreler, nöronlardan çok daha fazladır ve nöronlara destekleyici rollerinin yanı sıra, özellikle astrositlerin, gliotransmisyon adı verilen nörotransmisyona benzer bir sinyalleme sürecini içeren nöronlarla iletişim kurabildiği kabul edilmektedir.[4] Bir nöronun gibi aksiyon potansiyeli üretemezler, ancak büyük sayılarında sinir devreleri üzerinde uyarılabilirliğe etki eden kimyasallar üretebilirler.[7] Astrositler yıldız benzeri şekilleri sayesinde, çok sayıda sinaps yapabilir.

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ a b c Neuroscience. 5th. Sunderland, Mass. 2012. ss. 8-10. ISBN 9780878936953. 
  2. ^ Riedemann (17 Haziran 2019). "Diversity and Function of Somatostatin-Expressing Interneurons in the Cerebral Cortex". International Journal of Molecular Sciences. 20 (12): 2952. doi:10.3390/ijms20122952. PMC 6627222 $2. PMID 31212931. 
  3. ^ Neuroscience. 5th. Sunderland, MA: Sinauer Associates, Inc. 2012. s. 15. ISBN 9780878936953. 
  4. ^ a b Mederos (October 2019). "GABAergic-astrocyte signaling: A refinement of inhibitory brain networks". Glia. 67 (10): 1842-1851. doi:10.1002/glia.23644. PMC 6772151 $2. PMID 31145508. 
  5. ^ Fundamental neuroscience. Fourth. Amsterdam. 2013. ss. 41-47. ISBN 9780123858702. 
  6. ^ Ansen-Wilson (January 2017). "Gene-environment interactions in cortical interneuron development and dysfunction: A review of preclinical studies". Neurotoxicology. 58: 120-129. doi:10.1016/j.neuro.2016.12.002. PMC 5328258 $2. PMID 27932026. 
  7. ^ Perea (January 2005). "Synaptic regulation of the astrocyte calcium signal". Journal of Neural Transmission. 112 (1): 127-35. doi:10.1007/s00702-004-0170-7. PMID 15599611.