Gliseroneogenez

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Atla: kullan, ara

Gliseroneogenez, gliserol ya da glukozdan başka öncüllerin kullanıldığı bir gliserit de nova sentezidir. Yağ dokusunda trigliserit sentezi için gerekli olan gliserol 3 fosfatın temininde bir takım sorunlarla karşılaşılıyor. Karaciğere has bir enzim olan gliserokinazın bu dokuda bulunmamasından dolayı gliserolü gliserofosfolipidlerin prekürsörü olan gliserol 3 fosfata çeviremiyor. Bu sebeple kendi gliserolünü gliserol 3 fosfat halinde kendisi elde etmesi gerekiyor. Gliseroneogenezin amacı, gliserolü fosforilleyerek trigliserit sentezinde kullanılan enzimlerin AçilCoA ekleyecek biyokimyasal pozisyona sokabilmektir. Karaciğerde gerçekleşen kısmı: (Gliserolü sadece hepatositler fosforiller) "Gliserol -> Gliserol-3-Fosfat" Yağ dokusunda adipositlerde gerçekleşen kısmı: "Gliserol-3-Fosfat-> +2 AçilCoA - 1Fosfat ->Diaçilgliserol->+1AçilCoA-> Triaçilgliserol(Trigliserit)" (Önce gliserol3P'a 2AçilCoA eklenir sonra fosfat grubu atılıp yerine 1AçilCoA eklenerek Trigliserit sentezlenir.)

Mekanizması[değiştir | kaynağı değiştir]

Pirüvat önce pirüvat karboksilaz ve fosfoenolpirüvat karboksikinaz yardımıyla fosfoenolpirüvata çevrilir. Glikolitik yolun işlenmesiyle bir takım reaksiyonlara katılarak fosfoenolpirüvattan dihidroksiasetonfosfat oluşturulur. En son olarak dihidroksiasetonfosfat gliserol 3 fosfat dehidrogenaz yardımıyla gliserol 3 fosfat haline getirilir.

Düzenlenmesi[değiştir | kaynağı değiştir]

Kortizol karaciğerde gliseroneogenezi indükliyen bir hormondur. Bunu fosfoenolpirüvat karboksikinaz geninin çalışmasını artırarak yapar. Ancak kortizol ilaç olarak kullanılmaz. Bunun yerine dexamethasone kullanılır. Bu hormonlar adipositlerde karaciğere göre ters etki yaparlar.

Thiazolidinediones ve rosiglitazone tipi ilaçlar insüline direnç durumunda kullanılan ilaçlardandır. Bu ilaçlar adipositlerdeki fosfoenolpirüvat karboksikinaz genini indükleyerek trigliserit sentezlenmesini sağlarlar.

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]