Beyin herniasyonu

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Beyin herniasyonu
MRI görüntüleme yönteminde beyinde herniasyon
UzmanlıkNöroloji, Beyin ve sinir cerrahisi Bunu Vikiveri'de düzenleyin

Beyin herniasyonu (beyin fıtığı), beynin bir kısmının kafatası içindeki yapılar arasında sıkıştığında ortaya çıkan, kafatası içindeki çok yüksek basıncın potansiyel olarak ölümcül bir yan etkisidir. Beyin bu durumda, falx cerebri, tentorium cerebelli gibi yapılar arasından, hatta foramen magnum (kafatasının tabanındaki omuriliğin beyne bağlandığı delik) içinden geçebilir. Fıtıklaşma, kitle etkisine neden olan ve kafa içi basıncını (ICP) artıran bir dizi faktörden kaynaklanabilir. Bunlar arasında travmatik beyin hasarı, kafa içi kanama veya beyin tümörü vardır.[1]

Herniasyon, beyin kompartmanlarını sıkıştıran hematom gibi kitle lezyonları meydana geldiğinde de olabilir. Bu durumlarda intrakranyal basınç (ICP) çok yüksek olmayabilir. Bu gibi durumlarda, herniasyonun meydana geldiği yerde lokal basınç artar, ancak bu basınç beynin geri kalanına sirayet etmez ve bu nedenle ICP'de bir artış gözlenmez.[2]

Fıtık, beynin bölümlerine aşırı baskı uygulandığı ve böylece beynin çeşitli bölümlerine giden kan akışını kestiği için, genellikle ölümcüldür. Bu nedenle, kafa içi basıncını azaltarak veya beynin bir kısmına lokal basınç uygulayan bir hematomun basıncını azaltarak (boşaltarak) bu durumu önlemek için hastane ortamlarında önlemler alınır.

Belirti ve bulgular[değiştir | kaynağı değiştir]

Dirsekler, bilekler ve parmaklar bükülü ve bacaklar uzatılmış ve içe doğru döndürülmüş olarak dekortike duruş

Beyin fıtığı sıklıkla anormal vücut postürü ile ortaya çıkar.[2] Bu durum ciddi beyin hasarının göstergesi olarak uzuvların karakteristik bir pozisyonudur. Bu hastalarda, Glasgow Koma Skoru üç ila beş arasında değişir.[2] Bir veya her iki göz bebeği de genişleyebilir ve ışığa tepki olarak reaksiyon alınmayabilir.[2] Medulla oblongata'daki kusma merkezinin sıkışması nedeniyle de kusma meydana gelebilir. Artmış kafa içi basıncının bir sonucu olarak şiddetli baş ağrıları ve nöbetler gözlenebilir. Beyin işlevini kaybettiği için kardiyovasküler ve pulmoner sisteme ait semptomlar da mevcut olabilir. Ancak bu durumlar kanamayla da ilişkili olabilir, karıştırmamalıdır. Bu bulgular şunları içerebilir: hipertansiyon, solunum depresyonu, aritmi ve ciddi vakalarda kalp durması.[3]

Sebepler[değiştir | kaynağı değiştir]

Beyin herniasyonu nedenleri şunlardır:[4]

Teşhis[değiştir | kaynağı değiştir]

Sınıflandırma[değiştir | kaynağı değiştir]

Beyin herniasyonu türleri.[5]

Tentorium, serebellumu serebrumdan ayıran dura mater'nin bir uzantısıdır. İki ana herniasyon sınıfı vardır: supratentoryal ve infratentoryal. Supratentorial, normalde tentoryal çentiğin üzerinde bulunan yapıların fıtıklaşmasını ifade eder ve infratentorial, normalde bunun altında bulunan yapılara atıfta bulunur.[6]

  • Supratentoryal herniasyon
  1. Uncal (transtentoryal)
  2. Merkezi
  3. Singulat (subfalcine/transfalcine)
  4. Transkalvarial
  5. Tektal (arka)
  • İnfratentoryal herniasyon
  1. Yukarı doğru (yukarıya doğru serebellar veya yukarı doğru transtentoryal)
  2. Tonsillar (aşağıya doğru serebellar)

Unkal herniasyon[değiştir | kaynağı değiştir]

Uncal herniasyon ise transtentoryal herniasyonunun alt tipidir. Temporal lob ve uncus etkilenir.[7] Tentoryum, meninkslerin dura mater tarafından oluşturulan kafatası içinde bir yapıdır. Doku, dekortikasyon adı verilen bir süreçte serebral korteksten ayrılabilir.[8]

Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]

Herniasyon nedeniyle hasarı gösteren MRI. Bu hasta, hareket ve konuşmayı içerenler de dahil olmak üzere artık defektlerle yaşamaktadır.[9]

Tedavi etiyolojik kitlenin çıkarılmasını ve dekompresif kraniektomiyi içerir . Beyin fıtığı ciddi sakatlığa veya ölüme neden olabilir. Aslında, BT taramasında herniasyon göründüğünde, nörolojik fonksiyonun anlamlı bir şekilde iyileşmesi için prognoz düşüktür.[2] Hasta, basınca neden olan lezyonla aynı tarafta felç olabilir veya fıtıklaşmanın neden olduğu beyin kısımlarında hasar, lezyonun karşı tarafında felce neden olabilir.[10] Bilinci düzenleyen retiküler aktive edici ağı içeren orta beyindeki hasar komaya neden olur.[11] Medulla oblongata'daki kardiyo-solunum merkezlerindeki hasar, solunum durmasına ve (ikincil olarak) kalp durmasına neden olur.[11] Sendromla ilişkili uzun süreli travma sonrası beyin aşırı duyarlılığı döneminde nöroprotektif ajanların kullanımına ilişkin araştırmalar devam etmektedir.[12]

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ "Craniofacial trauma". Fundamentals of Diagnostic Radiology. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins. 2007. s. 69. ISBN 978-0-7817-6135-2. Erişim tarihi: 17 Kasım 2008. 
  2. ^ a b c d e "Surgical management of head trauma". Neuroimaging Clinics of North America. 12 (2): 339-43. May 2002. doi:10.1016/S1052-5149(02)00013-8. PMID 12391640. 
  3. ^ "Brain herniation: MedlinePlus Medical Encyclopedia". medlineplus.gov (İngilizce). 28 Temmuz 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 31 Temmuz 2020. 
  4. ^ "Cerebral Herniation Syndromes" (PDF). Oregon Neurosurgery Specialists. 17 Nisan 2017 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. 
  5. ^ Textbook of Surgery. Wiley-Blackwell. 2006. s. 446. ISBN 1-4051-2627-2. 4 Eylül 2021 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Eylül 2021. 
  6. ^ "Brain herniaition" (PDF). 27 Şubat 2008 tarihinde kaynağından (PDF) arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Eylül 2021. 
  7. ^ "Head trauma". Emedicine.com. 20 Ağustos 2004. 8 Şubat 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Ocak 2007. 
  8. ^ "The neuroscience on the web series: CMSD 336 neuropathologies of language and cognition". California State University, Chico. 2001. 6 Nisan 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 7 Ağustos 2007. 
  9. ^ "Rapid progression of traumatic bifrontal contusions to transtentorial herniation: A case report". Cases Journal. 1 (1): 203. October 2008. doi:10.1186/1757-1626-1-203. PMC 2566562 $2. PMID 18831756. 23 Eylül 2015 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 4 Eylül 2021. 
  10. ^ Cornell (1998). Introduction to neuropathology. Reaction to injury: Brain histology (Report). Cornell University Medical College. 
  11. ^ a b Toronto Notes
  12. ^ "Neuroprotection in acute brain injury: an up-to-date review". Critical Care. 19 (1): 186. April 2015. doi:10.1186/s13054-015-0887-8. PMC 4404577 $2. PMID 25896893.