Alzheimer hastalığı: Revizyonlar arasındaki fark
| [kontrol edilmiş revizyon] | [kontrol edilmiş revizyon] |
k Seçkin içerik şablonları kaldırılarak ilgili tanımlar Vikiveri'ye aktarıldı |
Drrorschach (mesaj | katkılar) k İçerik genişletildi |
||
| 20. satır: | 20. satır: | ||
Altta yatan [[patoloji]]k sürecin yansıması olarak beyinde [[limbik sistem]] ile [[frontal lob|frontal]] ve [[temporal lob]]lar arasındaki bağlantılarda kopmalar olur. Patolojik süreç [[temporoparietal korteks]]in yoğun bir şekilde tutulduğu fakat frontal lobu da etkileyen [[amiloid plak]] ve [[nörofibril]]er yumaklarla karakterize [[yangı|inflamatuvar]] cevabın birlikteliğinde [[nöron]] kaybı ve [[atrofi]]sini içerir. |
Altta yatan [[patoloji]]k sürecin yansıması olarak beyinde [[limbik sistem]] ile [[frontal lob|frontal]] ve [[temporal lob]]lar arasındaki bağlantılarda kopmalar olur. Patolojik süreç [[temporoparietal korteks]]in yoğun bir şekilde tutulduğu fakat frontal lobu da etkileyen [[amiloid plak]] ve [[nörofibril]]er yumaklarla karakterize [[yangı|inflamatuvar]] cevabın birlikteliğinde [[nöron]] kaybı ve [[atrofi]]sini içerir. |
||
== Sebebi == |
|||
Hastalığın kesin nedeni bilinememektedir. [[Genetik]] faktörlerin rol oynadığı düşünülmektedir. Erken başlangıçlı Alzheimer hastaları ve az sayıdaki ailesel vakalarda üç farklı gende dominant mutasyon tespit edilmiştir. Daha sık görülen geç başlangıçlı Alzheimer hastalarında [[ApoE]]'nin duyarlılık genlerinden biri olduğu gösterilmiştir. |
|||
Hastalığın kesin nedeni bilinememektedir. Alzheimer vakalarının %1-5'inin sebebinin [[Genetik]] faktörler olduğu bulunmuştur.<ref>{{cite web|url=http://www.alz.org/research/science/alzheimers_disease_causes.asp|title=What We Know Today About Alzheimer's Disease|publisher=Alzheimer's Association|accessdate=1 October 2011|quote=While scientists know Alzheimer's disease involves progressive brain cell failure, the reason cells fail isn't clear.}} |
|||
</ref> A neurology research group in the UK has presented evidence that Alzheimer's disease may be [[Transmission (medicine)|transmissible]] between people.<ref>{{cite web|url=http://www.nature.com/news/autopsies-reveal-signs-of-alzheimer-s-in-growth-hormone-patients-1.18331|title=Autopsies reveal signs of Alzheimer’s in growth-hormone patients}}</ref><ref>{{cite web|url=http://www.nature.com/nature/journal/v525/n7568/full/nature15369.html|title=Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy}}</ref> Erken başlangıçlı Alzheimer hastaları ve az sayıdaki ailesel vakalarda üç farklı gende dominant mutasyon tespit edilmiştir. Daha sık görülen geç başlangıçlı Alzheimer hastalarında [[ApoE]]'nin duyarlılık genlerinden biri olduğu gösterilmiştir. |
|||
Hastalığın sebebine ilişkin birkaç hipotez vardır. Bu hipotezlerden birine göre hastalığın sebebi [[prion|prionlardır]]. Bu hipoteze göre alzheimer hastalığına sebep olan bu prionlar ameliyat aletleri, kan nakli ya da diş tedavisi yoluyla insandan insana geçebilir.<ref name="pmid19242475">{{vcite journal | author = Laurén J, Gimbel DA, Nygaard HB, Gilbert JW, Strittmatter SM | title = Cellular Prion Protein Mediates Impairment of Synaptic Plasticity by Amyloid-β Oligomers | journal = Nature | volume = 457 | issue = 7233 | pages = 1128–32 | year = 2009 | pmid = 19242475 | pmc = 2748841 | doi = 10.1038/nature07761 }}</ref> |
|||
== Dış bağlantılar == |
== Dış bağlantılar == |
||
Sayfanın 14.25, 11 Eylül 2015 tarihindeki hâli
| Alzheimer hastalığı | |
|---|---|
 | |
| Uzmanlık | Nöroloji  |
Alzheimer hastalığı, günlük yaşamsal aktivitelerde azalma ve bilişsel yeteneklerde bozulma ile karakterize, nöropsikiyatrik semptomların ve davranış değişikliklerinin eşlik ettiği nörodejeneratif bir hastalıktır. Demansın en sık görülen tipidir. Bu hastalığı ilk olarak Alois Alzheimer tanımlamıştır.
Erken semptomlardan biri hafıza kaybıdır. Bu hafıza kaybı, geçmiş hafızanın korunduğu, hastalığın ilerlemesi ile birlikte sıklıkla telaffuz edilmeye başlanan küçük unutkanlıkların başlaması şeklindedir. Bozukluğun ilerlemesi ile bilişsel (kognitif) yeteneklerdeki kayıp, frontal ve temporal lob işlevleri ile ilişkili, dil alanlarında işlev kaybı (afazi), beceri gerektiren hareketlerde işlev kaybı (apraksi) ve tanıma fonksiyonlarında bozulmaya doğru uzanım göstermeye başlar.
Altta yatan patolojik sürecin yansıması olarak beyinde limbik sistem ile frontal ve temporal loblar arasındaki bağlantılarda kopmalar olur. Patolojik süreç temporoparietal korteksin yoğun bir şekilde tutulduğu fakat frontal lobu da etkileyen amiloid plak ve nörofibriler yumaklarla karakterize inflamatuvar cevabın birlikteliğinde nöron kaybı ve atrofisini içerir.
Sebebi
Hastalığın kesin nedeni bilinememektedir. Alzheimer vakalarının %1-5'inin sebebinin Genetik faktörler olduğu bulunmuştur.[1] A neurology research group in the UK has presented evidence that Alzheimer's disease may be transmissible between people.[2][3] Erken başlangıçlı Alzheimer hastaları ve az sayıdaki ailesel vakalarda üç farklı gende dominant mutasyon tespit edilmiştir. Daha sık görülen geç başlangıçlı Alzheimer hastalarında ApoE'nin duyarlılık genlerinden biri olduğu gösterilmiştir.
Hastalığın sebebine ilişkin birkaç hipotez vardır. Bu hipotezlerden birine göre hastalığın sebebi prionlardır. Bu hipoteze göre alzheimer hastalığına sebep olan bu prionlar ameliyat aletleri, kan nakli ya da diş tedavisi yoluyla insandan insana geçebilir.[4]
Dış bağlantılar
 |
Wikimedia Commons'ta Alzheimer hastalığı ile ilgili ortam dosyaları bulunmaktadır. |
- Alzheimer's Disease Research Centers National Institute of Aging
- Alzheimer's Disease Education and Referral (ADEAR) Center National Institute of Aging
- Alzheimer's Association Alzheimer's Association
- UCSF Memory and Aging Center University of California San Francisco
- Alzheimer Hasta Yakınlarına Öneriler / Alzheimer Vakfı
Şablon:Merkezi sinir sistemi hastalıkları
 | Hastalık ile ilgili bu madde taslak seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz. |
- ^ "What We Know Today About Alzheimer's Disease". Alzheimer's Association. Erişim tarihi: 1 October 2011.
While scientists know Alzheimer's disease involves progressive brain cell failure, the reason cells fail isn't clear.
- ^ "Autopsies reveal signs of Alzheimer's in growth-hormone patients".
- ^ "Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy".
- ^ Şablon:Vcite journal