Tardiv diskinezi: Revizyonlar arasındaki fark

[kontrol edilmemiş revizyon]

İçerik silindi İçerik eklendi

Satır içi

Sayfanın 17.30, 19 Nisan 2010 tarihindeki hâli

Şablon:Hastalık Tardiv diskinezi, tardif diskinezi veya geç diskinezi, antipsikotiklerin (nöroleptik) kullanımından en az 6 ay sonra ortaya çıkan değişik kas gruplarındaki diskinezilerdir (istemsiz kompleks hareketler). En sık ağız çevresindeki kaslarda görülmekle beraber; el ve ayak parmaklarında, el ve ayak kaslarında, boyun, gövde ve kalça kaslarında da görülebilir. Kullanım süresi uzadıkça görülme sıklığı artar. Streste artabilir ve uykuda kaybolabilir. Kadınlar, yaşlılar, çocuklar, beyin hasarı olanlar ve affektif bozukluğu olanlar yüksek risk grubundadır. Atipik antipsikotiklerin kullanımıyla oluşum riski daha azdır.

Tardiv diskinezi 50 yılı aşkın bir süredir bilinen bir durum olmasına karşın, etiyolojisi hakkındaki bilgiler halen çok kısıtlıdır. Dopamin adlı nörotransmitteri ile ilgili sistemde bir hasar sonucunda ortaya çıktığı düşünülmektedir. Bazal ganglia dopamin reseptörlerindeki kronik blokaja bağlı dopaminerjik reseptör süpersentivitesinin (hipersentivitesi) neden olduğu, en çok nigrostriyatal yolaktaki D2 dopamin reseptörlerinin etkilendiği düşünülmektedir. Striatumdaki D2 reseptörlerinde gelişir. Limbik sistem ve prefrontal korteksde gelişmez. Nöroleptikler esas olarak bu dopamin sisteminde rol oynar, ki D2 reseptörlerine bağlanma afinitesi ne kadar çoksa bununla ilişkili olarak tardiv diskinezi riski o denli yüksektir^[1]. Hayvan çalışmaları, D2 agonist ve antagonistleri hakkındaki çalışmalar, doz-yanıt ilişkisi, ilaç kesilme etkileri ve genetik polimorfizm araştırmaları D2 hipersentivitesi hipotezini desteklemektedir^[1]. Benzer dozlarda aynı nöroleptiklerin verildiği kişilerde dahi tardiv diskinezi gelişme olasılığı farklıdır. Böyle kişisel farklılıkların belki de genetik polimorfizm nedeniyle ortaya çıkmış olması olasıdır^[1].

Ayrıca bakınız

Kaynaklar

^ ^a ^b ^c Hoerger, M. (2007). The primacy of neuroleptic-induced D2 receptor hypersensitivity in tardive dyskinesia. Psychiatry Online, 13(12), 18-26.

Dış bağlantılar

Jenelle's story report on a patient at antipsychiatry.org.
Tardive Dyskinesia at Psyweb.com at psyweb.com
Photographs and Video of TD (biased view of psychiatry) at yoism.org
Practical Gastroenterology article with Plain English description of all symptoms of EPS-TD and links to testing guidelines. at reflux.org
http://emedicine.medscape.com/article/1151826-overview
http://emedicine.medscape.com/article/1151826-treatment
http://www.wemove.org/td/
http://www.bcm.edu/neurology/patient_education/pdcmdc/td.html
http://www.nslij.com/body.cfm?id=4458

Tıp ile ilgili bu madde taslak seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz.

[review-1] Hoerger, M. (2007). The primacy of neuroleptic-induced D2 receptor hypersensitivity in tardive dyskinesia. Psychiatry Online, 13(12), 18-26.

[1]

@@ 19. satır: / 19. satır: @@
 '''Tardiv diskinezi''', '''tardif diskinezi''' veya '''geç diskinezi''', [[antipsikotik]]lerin (nöroleptik) kullanımından en az 6 ay sonra ortaya çıkan değişik kas gruplarındaki [[diskinezi]]lerdir (istemsiz kompleks hareketler). En sık ağız çevresindeki kaslarda görülmekle beraber; el ve ayak  parmaklarında, el ve ayak kaslarında, boyun, gövde ve kalça kaslarında da görülebilir. Kullanım süresi uzadıkça görülme sıklığı artar. [[Stres]]te artabilir ve [[uyku]]da kaybolabilir. Kadınlar, yaşlılar, çocuklar, beyin hasarı olanlar ve [[Duygudurum bozukluğu|affektif bozukluğu]] olanlar yüksek risk grubundadır. [[Atipik antipsikotik]]lerin kullanımıyla oluşum riski daha azdır.
-Tardiv diskinezi 50 yılı aşkın bir süredir bilinen bir durum olmasına karşın, [[etiyoloji]]si hakkındaki bilgiler halen çok kısıtlıdır. [[Dopamin]] adlı [[nörotransmitter]]i ile ilgili sistemde bir hasar sonucunda ortaya çıktığı düşünülmektedir. [[Bazal ganglia]] dopamin [[reseptör]]lerindeki kronik blokaja bağlı dopaminerjik reseptör süpersentivitesinin (hipersentivitesi) neden olduğu, en çok [[nigrostriyatal yolak]]taki D2 dopamin reseptörlerinin etkilendiği düşünülmektedir. [[Nöroleptik]]ler esas olarak bu dopamin sisteminde rol oynar, ki D2 reseptörlerine bağlanma afinitesi ne kadar çoksa bununla ilişkili olarak tardiv diskinezi riski o denli yüksektir<ref name="review">[http://www.priory.com/tardive-dyskinesia.htm Hoerger, M. (2007). ''The primacy of neuroleptic-induced D2 receptor hypersensitivity in tardive dyskinesia''. Psychiatry Online, 13(12), 18-26.]</ref>. Hayvan çalışmaları, D2 [[agonist]] ve [[antagonist]]leri hakkındaki çalışmalar, doz-yanıt ilişkisi, ilaç kesilme etkileri ve genetik polimorfizm araştırmaları D2 hipersentivitesi [[hipotezi]]ni desteklemektedir<ref name="review"/>. Benzer dozlarda aynı [[nöroleptik]]lerin verildiği kişilerde dahi tardiv diskinezi gelişme olasılığı farklıdır. Böyle kişisel farklılıkların belki de genetik polimorfizm nedeniyle ortaya çıkmış olması olasıdır<ref name="review"/>.
+Tardiv diskinezi 50 yılı aşkın bir süredir bilinen bir durum olmasına karşın, [[etiyoloji]]si hakkındaki bilgiler halen çok kısıtlıdır. [[Dopamin]] adlı [[nörotransmitter]]i ile ilgili sistemde bir hasar sonucunda ortaya çıktığı düşünülmektedir. [[Bazal ganglia]] dopamin [[reseptör]]lerindeki kronik blokaja bağlı dopaminerjik reseptör süpersentivitesinin (hipersentivitesi) neden olduğu, en çok [[nigrostriyatal yolak]]taki D2 dopamin reseptörlerinin etkilendiği düşünülmektedir. Striatumdaki D2 reseptörlerinde gelişir. Limbik sistem ve prefrontal korteksde gelişmez. [[Nöroleptik]]ler esas olarak bu dopamin sisteminde rol oynar, ki D2 reseptörlerine bağlanma afinitesi ne kadar çoksa bununla ilişkili olarak tardiv diskinezi riski o denli yüksektir<ref name="review">[http://www.priory.com/tardive-dyskinesia.htm Hoerger, M. (2007). ''The primacy of neuroleptic-induced D2 receptor hypersensitivity in tardive dyskinesia''. Psychiatry Online, 13(12), 18-26.]</ref>. Hayvan çalışmaları, D2 [[agonist]] ve [[antagonist]]leri hakkındaki çalışmalar, doz-yanıt ilişkisi, ilaç kesilme etkileri ve genetik polimorfizm araştırmaları D2 hipersentivitesi [[hipotezi]]ni desteklemektedir<ref name="review"/>. Benzer dozlarda aynı [[nöroleptik]]lerin verildiği kişilerde dahi tardiv diskinezi gelişme olasılığı farklıdır. Böyle kişisel farklılıkların belki de genetik polimorfizm nedeniyle ortaya çıkmış olması olasıdır<ref name="review"/>.
 ==Ayrıca bakınız==