Tardiv diskinezi: Revizyonlar arasındaki fark

Vikipedi, özgür ansiklopedi
[kontrol edilmemiş revizyon][kontrol edilmiş revizyon]
İçerik silindi İçerik eklendi
Erkan İyem TR (mesaj | katkılar)
İçerik eklendi.
Etiketler: Mobil değişiklik Mobil ağ değişikliği
Madrox (mesaj | katkılar)
Gerekçe: kaynak gerektiren bilgi
19. satır: 19. satır:
'''Tardiv diskinezi''', '''tardif diskinezi''' veya '''geç diskinezi''', [[antipsikotik]]lerin (nöroleptik) kullanımından en az 6 ay sonra ortaya çıkan değişik kas gruplarındaki [[diskinezi]]lerdir (istemsiz kompleks hareketler). En sık ağız çevresindeki kaslarda görülmekle beraber; el ve ayak parmaklarında, el ve ayak kaslarında, boyun, gövde ve kalça kaslarında da görülebilir. Kullanım süresi uzadıkça görülme sıklığı artar. [[Stres]]te artabilir ve [[uyku]]da kaybolabilir. Kadınlar, yaşlılar, çocuklar, beyin hasarı olanlar ve [[Duygudurum bozukluğu|affektif bozukluğu]] olanlar yüksek risk grubundadır. [[Atipik antipsikotik]]lerin kullanımıyla oluşum riski daha azdır.
'''Tardiv diskinezi''', '''tardif diskinezi''' veya '''geç diskinezi''', [[antipsikotik]]lerin (nöroleptik) kullanımından en az 6 ay sonra ortaya çıkan değişik kas gruplarındaki [[diskinezi]]lerdir (istemsiz kompleks hareketler). En sık ağız çevresindeki kaslarda görülmekle beraber; el ve ayak parmaklarında, el ve ayak kaslarında, boyun, gövde ve kalça kaslarında da görülebilir. Kullanım süresi uzadıkça görülme sıklığı artar. [[Stres]]te artabilir ve [[uyku]]da kaybolabilir. Kadınlar, yaşlılar, çocuklar, beyin hasarı olanlar ve [[Duygudurum bozukluğu|affektif bozukluğu]] olanlar yüksek risk grubundadır. [[Atipik antipsikotik]]lerin kullanımıyla oluşum riski daha azdır.


Tardiv diskinezi 50 yılı aşkın bir süredir bilinen bir durum olmasına karşın, [[etiyoloji]]si hakkındaki bilgiler halen çok kısıtlıdır. [[Dopamin]] adlı [[nörotransmitter]]i ile ilgili sistemde bir hasar sonucunda ortaya çıktığı düşünülmektedir. [[Bazal ganglia]] dopamin [[reseptör]]lerindeki kronik blokaja bağlı dopaminerjik reseptör süpersentivitesinin (hipersentivitesi) neden olduğu, en çok [[nigrostriyatal yolak]]taki D2 dopamin reseptörlerinin etkilendiği düşünülmektedir. [[Nöroleptik]]ler esas olarak bu dopamin sisteminde rol oynar, ki D2 reseptörlerine bağlanma afinitesi ne kadar çoksa bununla ilişkili olarak tardiv diskinezi riski o denli yüksektir<ref name="review">[http://www.priory.com/tardive-dyskinesia.htm Hoerger, M. (2007). ''The primacy of neuroleptic-induced D2 receptor hypersensitivity in tardive dyskinesia''. Psychiatry Online, 13(12), 18-26.]</ref>. Hayvan çalışmaları, D2 [[agonist]] ve [[antagonist]]leri hakkındaki çalışmalar, doz-yanıt ilişkisi, ilaç kesilme etkileri ve genetik polimorfizm araştırmaları D2 hipersentivitesi [[hipotez]]ini desteklemektedir<ref name="review"/>. Benzer dozlarda aynı [[nöroleptik]]lerin verildiği kişilerde dahi tardiv diskinezi gelişme olasılığı farklıdır. Böyle kişisel farklılıkların belki de genetik polimorfizm nedeniyle ortaya çıkmış olması olasıdır.Diskinezi tedavisinde Akineton tablet ve botoks alternatif tedavilerdir.<ref name="review"/>.
Tardiv diskinezi 50 yılı aşkın bir süredir bilinen bir durum olmasına karşın, [[etiyoloji]]si hakkındaki bilgiler halen çok kısıtlıdır. [[Dopamin]] adlı [[nörotransmitter]]i ile ilgili sistemde bir hasar sonucunda ortaya çıktığı düşünülmektedir. [[Bazal ganglia]] dopamin [[reseptör]]lerindeki kronik blokaja bağlı dopaminerjik reseptör süpersentivitesinin (hipersentivitesi) neden olduğu, en çok [[nigrostriyatal yolak]]taki D2 dopamin reseptörlerinin etkilendiği düşünülmektedir. [[Nöroleptik]]ler esas olarak bu dopamin sisteminde rol oynar, ki D2 reseptörlerine bağlanma afinitesi ne kadar çoksa bununla ilişkili olarak tardiv diskinezi riski o denli yüksektir<ref name="review">[http://www.priory.com/tardive-dyskinesia.htm Hoerger, M. (2007). ''The primacy of neuroleptic-induced D2 receptor hypersensitivity in tardive dyskinesia''. Psychiatry Online, 13(12), 18-26.]</ref>. Hayvan çalışmaları, D2 [[agonist]] ve [[antagonist]]leri hakkındaki çalışmalar, doz-yanıt ilişkisi, ilaç kesilme etkileri ve genetik polimorfizm araştırmaları D2 hipersentivitesi [[hipotez]]ini desteklemektedir<ref name="review"/>. Benzer dozlarda aynı [[nöroleptik]]lerin verildiği kişilerde dahi tardiv diskinezi gelişme olasılığı farklıdır. Böyle kişisel farklılıkların belki de genetik polimorfizm nedeniyle ortaya çıkmış olması olasıdır<ref name="review"/>.


== Ayrıca bakınız ==
== Ayrıca bakınız ==

Sayfanın 17.51, 8 Mart 2020 tarihindeki hâli

Tardiv diskinezi
UzmanlıkNöroloji Bunu Vikiveri'de düzenleyin

Tardiv diskinezi, tardif diskinezi veya geç diskinezi, antipsikotiklerin (nöroleptik) kullanımından en az 6 ay sonra ortaya çıkan değişik kas gruplarındaki diskinezilerdir (istemsiz kompleks hareketler). En sık ağız çevresindeki kaslarda görülmekle beraber; el ve ayak parmaklarında, el ve ayak kaslarında, boyun, gövde ve kalça kaslarında da görülebilir. Kullanım süresi uzadıkça görülme sıklığı artar. Streste artabilir ve uykuda kaybolabilir. Kadınlar, yaşlılar, çocuklar, beyin hasarı olanlar ve affektif bozukluğu olanlar yüksek risk grubundadır. Atipik antipsikotiklerin kullanımıyla oluşum riski daha azdır.

Tardiv diskinezi 50 yılı aşkın bir süredir bilinen bir durum olmasına karşın, etiyolojisi hakkındaki bilgiler halen çok kısıtlıdır. Dopamin adlı nörotransmitteri ile ilgili sistemde bir hasar sonucunda ortaya çıktığı düşünülmektedir. Bazal ganglia dopamin reseptörlerindeki kronik blokaja bağlı dopaminerjik reseptör süpersentivitesinin (hipersentivitesi) neden olduğu, en çok nigrostriyatal yolaktaki D2 dopamin reseptörlerinin etkilendiği düşünülmektedir. Nöroleptikler esas olarak bu dopamin sisteminde rol oynar, ki D2 reseptörlerine bağlanma afinitesi ne kadar çoksa bununla ilişkili olarak tardiv diskinezi riski o denli yüksektir[1]. Hayvan çalışmaları, D2 agonist ve antagonistleri hakkındaki çalışmalar, doz-yanıt ilişkisi, ilaç kesilme etkileri ve genetik polimorfizm araştırmaları D2 hipersentivitesi hipotezini desteklemektedir[1]. Benzer dozlarda aynı nöroleptiklerin verildiği kişilerde dahi tardiv diskinezi gelişme olasılığı farklıdır. Böyle kişisel farklılıkların belki de genetik polimorfizm nedeniyle ortaya çıkmış olması olasıdır[1].

Ayrıca bakınız

Kaynakça

Dış bağlantılar