N-Asetilaspartat

N-Asetilaspartat (NAA), N-asetilaspartik asit olarak da bilinir. Aspartik asidin (aspartat) bir türevidir. Formülü C₆H₉NO₅'tir. Beyin için glutamattan sonra en önemli moleküldür. NAA, nöronlarda aspartat ve asetil koenzim A'dan sentezlenir. Birçok işlevi henüz tam bilinmemekte ve araştırmalar devam etmektedir.^[1]

Yapı ve kimyasal özellikler[değiştir | kaynağı değiştir]

NAA, aspartik asidin bir amid türevidir. Aspartik asit, bir amino asittir ve iki karboksil grubuna sahiptir. NAA'da, bir karboksil grubu, bir asetil grubu ile değiştirilmiştir. Bu, NAA'yı daha polar ve daha çözünür hale getirir.^[2]

Biyolojik özellikler[değiştir | kaynağı değiştir]

NAA, beyinde yoğun olarak bulunur. Özellikle, nöronların mitokondrilerinde ve sitoplazmasında yüksek konsantrasyonlarda bulunur. NAA, nöronların enerji üretimi ve metabolizması için gereklidir. Ayrıca, nöronal büyüme ve gelişmede rol oynadığı düşünülmektedir.^[3]

NAA'nın işlevleri[değiştir | kaynağı değiştir]

NAA'nın birçok işlevi henüz tam olarak anlaşılmamıştır. Ancak, aşağıdaki işlevlerle ilişkilendirilmiştir:

Enerji üretimi: NAA, nöronların enerji üretiminde önemli bir rol oynar. NAA, mitokondrilerde asetil koenzim A'dan üretilir ve bu da ATP üretiminde kullanılır.
Metabolizma: NAA, nöronların metabolizmasında da rol oynar. NAA, nöronların hücresel fonksiyonlarını sürdürmek için gerekli olan amino asitlerin ve diğer moleküllerin sentezinde kullanılır.
Nöronal büyüme ve gelişme: NAA, nöronal büyüme ve gelişmede de rol oynadığı düşünülmektedir. NAA, nöronların çoğalmasını ve farklılaşmasını destekler.^[4]

NAA'nın klinik önemi[değiştir | kaynağı değiştir]

NAA, nöronal hasarın ve nörodejenerasyon hastalıklarının teşhisinde kullanılmaktadır. NAA seviyeleri, nöronal hasar veya nörodejenerasyon varlığında azalır. Bu nedenle, NAA seviyelerinin ölçülmesi, bu durumların teşhisinde yardımcı olabilir.^[5]

NAA seviyelerini etkileyen faktörler[değiştir | kaynağı değiştir]

NAA seviyelerini etkileyen bir dizi faktör vardır. Bunlar şunları içerir[değiştir | kaynağı değiştir]

Yaş: NAA seviyeleri, yaşla birlikte azalır.
Cinsiyet: Erkeklerde NAA seviyeleri, kadınlardan daha yüksektir.
Beslenme: NAA seviyeleri, beslenmeyle de etkilenebilir. NAA açısından zengin bir diyet, NAA seviyelerini artırabilir.
Hastalıklar: NAA seviyeleri, bazı hastalıklarda azalabilir. Bunlar şunları içerir:
- Alzheimer hastalığı
- Parkinson hastalığı
- Huntington hastalığı
- Amyotrofik lateral skleroz (ALS)^[6]

NAA seviyelerini artırmanın yolları[değiştir | kaynağı değiştir]

NAA seviyelerini artırmanın birkaç yolu vardır. Bunlar şunları içerir:

NAA açısından zengin bir diyet: NAA açısından zengin bir diyet, NAA seviyelerini artırmaya yardımcı olabilir. NAA açısından zengin gıdalara şunlar dahildir:
- Kırmızı et
- Balık
- Tavuk
- Yumurta
- Süt ürünleri
- Baklagiller
NAA takviyeleri: NAA takviyeleri, NAA seviyelerini artırmaya yardımcı olabilir. Ancak, NAA takviyelerinin güvenliği ve etkinliği konusunda daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
Düzenli egzersiz: Düzenli egzersiz, NAA seviyelerini artırmaya yardımcı olabilir.^[4]

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

^ Lamprecht, Raphael. "Regulation of signaling proteins in the brain by light". Progress in Neurobiology. 180: 101638. doi:10.1016/j.pneurobio.2019.101638. ISSN 0301-0082.
^ Sandhir, Rajat; Khurana, Mehak; Singhal, Nitin Kumar. "Potential benefits of phytochemicals from Azadirachta indica against neurological disorders". Neurochemistry International. 146: 105023. doi:10.1016/j.neuint.2021.105023. ISSN 0197-0186.
^ Bronowski, J. (15 Ağustos 1969). "On the Uniqueness of Man:Biology and Man. George Gaylord Simpson. Harcourt, Brace and World, New York, 1969. xii + 180 pp. $5.95". Science. 165 (3894): 680-681. doi:10.1126/science.165.3894.680. ISSN 0036-8075.
^ ^a ^b Klettner, Alexa; Herdegen, Thomas (1 Haziran 2003). "FK506 and Its Analogs - Therapeutic Potential for Neurological Disorders". Current Drug Target -CNS & Neurological Disorders. 2 (3): 153-162. doi:10.2174/1568007033482878. ISSN 1568-007X.
^ Tardieu, Marc. "HIV-1-related central nervous system diseases". Current Opinion in Neurology. 12 (4): 377-381. doi:10.1097/00019052-199908000-00002. ISSN 1350-7540.
^ Rigotti, D.J.; Inglese, M.; Gonen, O. (1 Kasım 2007). "Whole-Brain N-Acetylaspartate as a Surrogate Marker of Neuronal Damage in Diffuse Neurologic Disorders". American Journal of Neuroradiology. 28 (10): 1843-1849. doi:10.3174/ajnr.a0774. ISSN 0195-6108.

Biyokimya ile ilgili bu madde taslak seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz.

[1] Lamprecht, Raphael. "Regulation of signaling proteins in the brain by light". Progress in Neurobiology. 180: 101638. doi:10.1016/j.pneurobio.2019.101638. ISSN 0301-0082.

[2] Sandhir, Rajat; Khurana, Mehak; Singhal, Nitin Kumar. "Potential benefits of phytochemicals from Azadirachta indica against neurological disorders". Neurochemistry International. 146: 105023. doi:10.1016/j.neuint.2021.105023. ISSN 0197-0186.

[3] Bronowski, J. (15 Ağustos 1969). "On the Uniqueness of Man:Biology and Man. George Gaylord Simpson. Harcourt, Brace and World, New York, 1969. xii + 180 pp. $5.95". Science. 165 (3894): 680-681. doi:10.1126/science.165.3894.680. ISSN 0036-8075.

[dx.doi.org-4] Klettner, Alexa; Herdegen, Thomas (1 Haziran 2003). "FK506 and Its Analogs - Therapeutic Potential for Neurological Disorders". Current Drug Target -CNS & Neurological Disorders. 2 (3): 153-162. doi:10.2174/1568007033482878. ISSN 1568-007X.

[5] Tardieu, Marc. "HIV-1-related central nervous system diseases". Current Opinion in Neurology. 12 (4): 377-381. doi:10.1097/00019052-199908000-00002. ISSN 1350-7540.

[6] Rigotti, D.J.; Inglese, M.; Gonen, O. (1 Kasım 2007). "Whole-Brain N-Acetylaspartate as a Surrogate Marker of Neuronal Damage in Diffuse Neurologic Disorders". American Journal of Neuroradiology. 28 (10): 1843-1849. doi:10.3174/ajnr.a0774. ISSN 0195-6108.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]