Granülasyon dokusu
Granülasyon dokusu, doku kaybının olduğu ya da geri emilememiş bir eksüdanın bulunduğu olguların iyileşme sürecinde da ortaya çıkan, bazı uzmanlarca “proliferatif (prodüktif) yangı” olarak nitelendirilen olgudur. Granülasyon dokusu ilk kez deri yaralarının iyileşmesi sırasında tanımlanmıştır; yara bölgesini dolduran damardan zengin dokunun yüzeyi granüllü görüldüğü için granülasyon dokusu adı verilmiştir.[1]
Granülasyon dokusuna değişim[değiştir | kaynağı değiştir]
Eksüdanın veya doku kaybındaki pıhtının granülasyon dokusuna değişmesi farklı biçimlerde nitelenir:[1][2][3]
- Geniş doku yitirilmesinin olduğu defektleri granülasyon dokusunun doldurmasına “onarım (reparasyon) denir.
- Eksüda, trombus, hematom, infarkt gibi doku kaybının olmadığı lezyonların granülasyon dokusuna değişerek iyileşmesine “organizasyon” nitelemesi yapılır.
Her iki olguda kollagen lifler (fiber) arttığı için, bu tablo “fibrozis (fibrosis)” olarak nitelendirilir.
Granülayon dokusunun evreleri[değiştir | kaynağı değiştir]
Granülasyon dokusunun gelşmesinde 2 evre vardır:[1][2][3]
(1) Granülasyon Dokusu Yapımı
Yangı iyileşmesinde dokudaki eksüda eritilir, kan ve lenf damarlarıyla taşınarak temizlenir (rezolüsyon). Eğer bu rezolüsyon gecikir ya da gerçekleşemezse eksüdadaki proteinden zengin sıvı içinde fibroblast üremesi başlar. Kapiller damarlar tomurcuklanarak yeni damarlar oluşturur(vaskülarizasyon dönemi). Elektron mikroskopuyla yapılan incelemelerde yeni kapillerin endotel hücreleri arasında yarıklar saptanır, bazal membran iyi oluşmamıştır. Bu nedenle proteinler ve lökositler kolayca damar dışına çıkar. Bir süre sonra lenf damarları gelişir. Proteinden zengin sıvı içindeki genç fibroblastlar ekstrasellüler matriks üretmeye başlar. Bu sırada ortamın pH’si alkalendir. Ortaya çıkan bu doku granülasyon dokusu’dur.
Granülasyon dokusunun mikroskopik özellikleri şunlardır: proteinden zengin bol sıvı (plazma), nötrofil polimorflar ve makrofajlar, yeni yapılmış çok sayıda kapiller damar, sayıları gittikçe artan fibroblastlar ve az miktarda bağ dokusu lifleri.
(2) Sikatrisleşme
Eğer etken ve onun doğurduğu zararlar ortadan kaldırılmışsa olay gerilemeye başlar. Kapiller lümenleri kapanır ve zamanla ortadan kalkar (damarsızlanma dönem; devaskülarizasyon). Eksüdasyon durur. Lökositler parçalanır ve erir. Eksüda artıkları rezorbe olur. Fibroblastların yaptıkları lifler giderek artar. Sürecin sonunda ortaya çıkan dokuya nedbe (sikatris; cicatrix; eskar; skar) denir. Sikatris dokusunun mikroskopik özellikleri şunlardır: Damardan ve hücreden fakir, liften zengin bir doku izlenir. Tipik bir fibrozis örneğidir.
Granülasyon dokusu ve Nedbe karşılaştırılması[değiştir | kaynağı değiştir]
Granülasyon dokusu damardan zengin olduğu için rengi kırmızıdır ve kolay kanar. Hücre ve sıvı bol olduğundan hacmi normaldir veya biraz fazla olabilir. İçinde çok az lif bulunduğundan yumuşak ve dayanıksızdır, kolay parçalanır. Enfeksiyona karşı dirençlidir.[1][2][3]
Sikatris dokusu damardan yoksundur ve rengi soluktur. Yangısal ödem ve hücreler eksilmiş buna karşın ekstrasellüler matriks (kollagen lifler) artmıştır. Kollagen lifler arttıkça lezyon alanı giderek küçülür ve büzüşür. Katı ve dayanıklıdır.[1][2][3]
Granülasyon dokusu ve Sikatrisleşmenin sonuçları[değiştir | kaynağı değiştir]
Granülasyon dokusu genellikle vücut için yararlıdır. Doku kayıplarının yerini doldurduğunda dokuların sürekliliğini sağlar.[1][2][3]
Sikatris dokusu az olduğunda çoğu kez yararlı, aşırı olduğunda az ya da çok zararlıdır.[1][2][3]
(1) Metaplazi (metaplasia): Sikatriste yıllarca sonra kemikleşme olabilir.
(2) Keloid: Derideki yara nedberinde görülür. Yüzeyden birkaç cm kabarık, kırmızı, ağrılı bir dokudur. Bazı kişilerde kollagen lif yapımına eğilim fazladır ve granülasyon dokusunda aşırı derecede kollagen meydana gelir. Karaderililerde sıktır.
(3) Nedbeleşmede olası komplikasyonlar (örnekler): Endokardit sonucunda kalp deliklerinde darlık ve/veya yetmezlik meydana gelir. Geniş deri yanıklarından sonra kalan sikatrisler kol ve bacak hareketlerini kısıtlayabilir. Mide ülserindeki nedbeler kanallardaki geçişi zorlaştırır.
(4) Organizasyon sonuçları (örnekler):
Seröz zarların fibrinli yangısında (fibrinli plevra yangısı, fibrinli perikardit, fibrinli peritonit) eğer fibrin eritilemezse organize olur ve nedbeleşir. Seröz zarlar üzerinde beyaz kalınlaşmalar ve zarlar arasında yapışıklıklar meydana gelir.[1][2][3]
Pnömonide alveol boşluklarındaki eksüdanın organizasyonu ile alveol yapısı ortadan kalkar veya alveoller içinde saplı kitle şeklinde granülasyon dokusu meydana gelir. Solunum alanı azalır. Plevradaki eksüdanın organizasyonuna bağlı yapışıklıklarda akciğerlerin solunum hareketleri azalır ve kan dolaşımı zorlaşır. Kalp ve damarlardaki yerinden kopmamış veya erimemiş trombuslar organize olur. Bu durum yerlerinden kopmalarını ve embolus halini almalarını önler. Doku içindeki emilemeyen kan kitleleri (hematom) eğer küçükse tümü, büyükse yalnızca çevresi organize olur. Büyük nekrozların yalnız çevresinde organizasyon görülür. Daha küçük nekrozların tümü organize olur.[1][2][3]
Onarım olgusu[değiştir | kaynağı değiştir]
Kronik yangıda genellikle proliferasyon (granülasyon dokusu yapımı, fibroblastik proliferasyon) ve fibrozis (nedbeleşme) ön plandadır. Yoğun fibrozis organ fonksiyonlarını etkiler. Fibrozis alanlarında önceleri bol fibroblast (beyinde glia hücreleri) vardır. Zamanla ekstrasellüler matrikse özgü liflerin (beyinde glial lifler) egemenliği başlar. Stromal hücre (fibroblast, fibrosit, vb) aktivasyonu ve ekstrasellüler matriks (kollagen, elastik lif, vb) üretimi ile hücresel bağışıklık tepkileri arasında belirgin bir etkileşim vardır.[1][2][3]
Fibrozis süreci[değiştir | kaynağı değiştir]
Fibrozis olgusunda aşırı fibroblast proliferasyonu ve yoğun ekstrasellüler matriks (kollagen) üretimi vardır.[1][2][3]
Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]
- ^ a b c d e f g h i j k Tahsinoğlu M, Çöloğlu AS, Erseven G. Dişhekimleri için Genel Patoloji, Altın Matbaacılık, İstanbul, 1981
- ^ a b c d e f g h i j Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
- ^ a b c d e f g h i j Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
