Erişkinlerde latent otoimmün diyabet

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Gezinti kısmına atla Arama kısmına atla
Erişkinlerde latent otoimmün diyabet
LADA, erişkinlikte geç başlangıçlı otoimmün diyabet,[1] tip 1.5 diyabet
Blue circle for diabetes.svg
Diyabet için evrensel mavi halka sembolü[2]
Sınıflandırma ve dış kaynaklar
Telâffuz İngilizce telaffuz: [daɪəbiːtiːs]Şablon:Telaffuz kaynak} Şablon:Telaffuz yorum}
Uzmanlık Endokrinoloji

Erişkinlerde latent otoimmün diyabet ('LADA), yetişkinlikte ortaya çıkan, genellikle çocuklarda tanı konulan tip 1 diyabetten daha yavaş bir başlangıç ​​seyrinde olan bir tip 1 diabetes mellitus tipidir.[3] LADA'lı yetişkinler başlangıçta yaşlarına göre özellikle de güçlü bir aile öyküsü veya obezite gibi tip 2 diyabet için risk faktörleri varsa tip 2 diyabete sahip olarak yanlış teşhis edilebilirler.

Tanı tipik olarak hiperglisemi ile birlikte insülin direncinden ziyade adacık yetmezliğinin temel neden olduğu klinik izlenim üzerine kuruludur; Langerhans adacıklarına karşı düşük bir C-peptidin ve yükseltilmiş antikorların saptanması, teşhisi desteklemektedir. Belirli bir süre için tip 2 diyabet için normal oral tedavilerle tedavi edilebilir, bunun ardından insülin tedavisi genellikle gereklidir ve komplikasyonlar için uzun süreli izleme gereklidir.[4][5]

LADA kavramı ilk olarak 1993 yılında tanıtıldı,[6] ancak Diabetes Mellitus'un Teşhisi ve Sınıflandırılması Uzman Komitesi bu terimi tanımamakta olup bunun yerine onu standart tip 1 diabetes mellitus tanımı altında görmektedir.[7]

Belirti ve bulgular[değiştir | kaynağı değiştir]

Erişkinlerde latent otoimmün diyabet semptomları diğer diyabet formlarına benzer: polidipsi (aşırı susama ve içme), poliüri (aşırı idrara çıkma) ve sıklıkla bulanık görme.[8] çocukluktaki tip 1 diyabet ile karşılaştırıldığında, semptomlar en az altı aylık bir süre boyunca nispeten yavaş gelişir.[9]

Tanı[değiştir | kaynağı değiştir]

Obezite ile ilişkili tip 2 diyabet tanısı konmuş kişilerin% 50'sinden fazlasının LADA'ya sahip olabileceği tahmin edilmektedir. Glutamik asit dekarboksilaz otoantikor (GADA), adacık hücresi otoantikoru (ICA), insülinoma ilişkili (IA-2) otoantikor ve çinko taşıyıcı otoantikor (ZnT8) testi, diyabet tanısı konan obez olmayan tüm erişkinlerde yapılmalıdır.[10] Bununla birlikte, bazı kilolu hastalar, ağırlıklarından dolayı tip 2 ile yanlış teşhis edilir. Dahası, diyabetli birçok bireyde otoimmün diyabetin yeterince tanısı konamayacağı ve latent otoimmün diyabet ile bağlantılı olarak vücut kitle indeksi seviyelerinin oldukça sınırlı bir şekilde kullanılabileceği açıktır.[10]

LADA'lı kişiler, hastalık ilerledikçe bazen orta derecede olmasına rağmen genellikle C-peptid seviyeleri düşüktür. İnsülin direnci veya tip 2 diyabeti olanlar, aşırı insülin üretimine bağlı olarak yüksek C-peptid seviyelerine sahiptir.[11][9]

Otoantikorlar[değiştir | kaynağı değiştir]

Glutamat dekarboksilazın (burada resmedilen) otoantikorlar yoluyla yok edilmesi, LADA tip 1 diyabet ile kuvvetli bir şekilde bağlantılıdır.

Glutamik asit dekarboksilaz otoantikorları (GADA), adacık hücresi otoantikorları (ICA), insülinoma bağlantılı (IA-2) otoantikorları ve çinko taşıyıcı otoantikorları (ZnT8) hepsi LADA ile ilişkilidir; GADA'lar genellikle tip 1 diabetes mellitus vakalarında bulunur.

Adacık hücre tamamlayıcı sabitleme otoantikorlarının varlığı ayrıca LADA ve tip 2 diyabet arasındaki ayırıcı tanıda yardımcı olur. LADA olan kişiler genellikle ICA için pozitiftir, oysa tip 2 diyabetikler nadiren pozitiftir.[11]

LADA olan kişiler genellikle glutamik asit dekarboksilaz antikorları için pozitif olarak test edilirken, tip 1 diyabette bu antikorlar çocuklarda değil de yetişkinlerde daha sık görülür.[11][12] Tip 1 diabetes mellitus için erken tanı konmasında yararlı olmasının yanı sıra, GAD antikor testleri LADA ve tip 2 diyabet arasındaki ayırıcı tanıda kullanılır ve ayrıca gestasyonel diyabetin ayırıcı tanısında da kullanılabilir ve aynı zamanda tip 1 diyabetin klinik ilerlemesinin prognozunu izlemek için bir araçtır.[11][13][14]

Önleme[değiştir | kaynağı değiştir]

LADA tip 1 diyabetin önlenmesinin bilinen bir yolu yoktur, ancak bazı araştırmacılar, vücudun beta hücrelerini yok etmesinden önce bir tanı konulduğunda çok erken bir aşamada durdurulabileceğine inanırlar.[15][16]

Yaygınlık[değiştir | kaynağı değiştir]

Nüfusa bağlı olarak, tip 2 diyabet tanısı konan tüm kişilerin % 6-50'sinin aslında LADA olabileceği tahmin edilmektedir.[10] Bu sayı, ABD'deki toplam diyabet popülasyonunun tahmini % 5–10'unu veya LADA'ya sahip 3,5 milyon kadar insanı oluşturmaktadır.[11] 2015'teki tahminler, diyabeti olanların % 10-20'sinin LADA'ya sahip olabileceğini söylemektedir.[17] LADA'lı kişiler tipik olarak normal bir VKİ'ye sahiptir veya tanıdan önce kilo kaybından dolayı zayıf olabilirler. Ancak LADA olan bazı kişiler hafif obez ya da aşırı kilolu olabilir.[18]

Yaygın inanışın aksine, LADA olan bazı insanlar aile tipi tip 2 diyabet öyküsü taşırlar.[19][20]

Tarihçe[değiştir | kaynağı değiştir]

Tip 1 diyabet, 1970'lerden beri otoimmün bir hastalık olarak tanımlanmış olmasına rağmen, erişkinlerde ortaya çıkan yavaş başlangıçlı tip 1 otoimmün diyabetini tanımlamak için kullanıldığında, latent otoimmün diabetes mellitus kavramı 1993'e kadar not edilmemiştir.[21][22][23]

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ Williams, Wilkins & Munden 2006, s. 20.
  2. ^ "Diabetes Blue Circle Symbol". Uluslararası Diyabet Federasyonu. 17 Mart 2006. 5 Ağustos 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  3. ^ Stenström G.; Gottsäter A.; Bakhtadze E.; Berger B.; Sundkvist G. (December 2005). "Latent autoimmune diabetes in adults: definition, prevalence, beta-cell function, and treatment". Diabetes. Cilt 54 Suppl 2, s. S68–72. doi:10.2337/diabetes.54.suppl_2.s68. PMID 16306343. 
  4. ^ Castro, M. Regina. "Latent autoimmune diabetes". Mayo Clinic. 9 Eylül 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: May 26, 2014. 
  5. ^ Nguyen, Than; Tara L. Muzyk (October 15, 2009). "LADA: A Little Known Type of Diabetes". Pharmacy Times. 26 Ekim 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: May 26, 2014. 
  6. ^ Vandewalle C.L.; Decraene, T.; Schuit, F.C.; De Leeuw, I.H.; Pipeleers, D.G.; F.K. Gorus (November 1993). "Insulin autoantibodies and high titre islet cell antibodies are preferentially associated with the HLA DQA1*0301-DQB1*0302 haplotype at clinical type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus before age 10 years, but not at onset between age 10 and 40 years". Diabetologia. 36 (11), s. 1155–62. doi:10.1007/bf00401060. PMID 8270130. 
  7. ^ Kaynak hatası: Geçersiz <ref> etiketi; pmid17192378 isimli refler için metin temin edilmemiş (Bkz: Kaynak gösterme)
  8. ^ Flynn, Choi & Wooster 2013, s. 286.
  9. ^ a b Eisenbarth 2010, s. 316.
  10. ^ a b c Landin-Olsson, Mona (April 2002). "Latent autoimmune diabetes in adults". Annals of the New York Academy of Sciences. Cilt 958, s. 112–116. Bibcode:2002NYASA.958..112L. doi:10.1111/j.1749-6632.2002.tb02953.x. PMID 12021090. 
  11. ^ a b c d e Pipi, Elena; Marietta Market; Alexandra Tsirogianni (August 15, 2014). "Distinct clinical and laboratory characteristics of latent autoimmune diabetes in adults in relation to type 1 and type 2 diabetes mellitus". National Center for Biotechnology Information. 5 (4), s. 505–10. doi:10.4239/wjd.v5.i4.505. PMC 4127585 $2. PMID 25126396. 
  12. ^ Khardori, Romesh (September 30, 2016). Griffing, George T. (Ed.). "Diabetes Mellitus, Type 1: A Review". eMedicine.com. 30 Ekim 2008 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: January 20, 2017. 
  13. ^ Latent Autoimmune Diabetes in Adults; David Leslie, Cristina Valerie DiabetesVoice.org; 2003
  14. ^ Unnikrishnan AG, Singh SK, Sanjeevi CB (December 2004). "Prevalence of GAD65 antibodies in lean subjects with type 2 diabetes". Annals of the New York Academy of Sciences. Cilt 1037, s. 118–21. Bibcode:2004NYASA1037..118U. doi:10.1196/annals.1337.018. PMID 15699503. 
  15. ^ Stenström, Gunnar; Gottsäter, Anders; Bakhtadze, Ekaterina; Berger, Bo; Sundkvist, Göran (December 2005). "Latent Autoimmune Diabetes in Adults". American Diabetes Association. 26 Ekim 2018 tarihinde kaynağından arşivlendi. 
  16. ^ Bluestone JA, Herold K, Eisenbarth G (2010). "Genetics, pathogenesis and clinical interventions in type 1 diabetes". Nature. 464 (7293), s. 1293–1300. Bibcode:2010Natur.464.1293B. doi:10.1038/nature08933. PMC 4959889 $2. PMID 20432533. 
  17. ^ "Latent Autoimmune Diabetes of the Adult". The U.S. National Library of Medicine. Erişim tarihi: November 7, 2018. 
  18. ^ Insulin resistance leads to LADA. Diabetes Health. Erişim tarihi: April 10, 2010. 
  19. ^ Carlsson S, Midthjell K, Grill V (2007). "Family History and LADA". Diabetes Care. The PubMed. Cilt 30, s. 3040–5. doi:10.2337/dc07-0718. PMID 17878245. 
  20. ^ Characteristics and Prevalence of LADA. Hindawi. Erişim tarihi: July 9, 2017. 
  21. ^ Bottazzo, GF; Florin-Christensen, A; Doniach, D (Nov 30, 1974). "Islet-cell antibodies in diabetes mellitus with autoimmune polyendocrine deficiencies". Lancet. 2 (7892), s. 1279–83. doi:10.1016/s0140-6736(74)90140-8. PMID 4139522. 
  22. ^ Tuomi T, Groop LC, Zimmet PZ, Rowley MJ, Knowles W, Mackay IR (February 1993). "Antibodies to glutamic acid decarboxylase reveal latent autoimmune diabetes mellitus in adults with a non-insulin-dependent onset of disease". Diabetes. 42 (2), s. 359–62. doi:10.2337/diab.42.2.359. PMID 8425674. 
  23. ^ Hagopian, W A; Karlsen, A E; Gottsäter, A; Landin-olsson, M; Grubin, C E; Sundkvist, G; Petersen, J S; Boel, E; Dyrberg, T; Lernmark, A (January 1993). "Quantitative assay using recombinant human islet glutamic acid decarboxylase (GAD65) shows that 64K autoantibody positivity at onset predicts diabetes type Hagopian, W A ; Karlsen, A E ; Gottsäter, A ; Landin-olsson, M ; Grubin, C E ; Sundkvist, G ; Petersen, J S ; Boel, E ; Dyrberg, T ; Lernmark, A". The Journal of Clinical Investigation. 91 (1), s. 368–74. doi:10.1172/JCI116195. PMC 330036 $2. PMID 8423232. 

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]