İntrauterin gelişme geriliği

Vikipedi, özgür ansiklopedi
İntrauterin gelişme geriliği
Diğer adlar Fetal gelişme geriliği,[1][2] intrauterin gelişme kısıtlaması,[3][4]
Villitis of unknown etiology - very high mag.jpg
İntrauterin gelişme geriliği ile ilişkili plasental bir patoloji olan ve etiyolojisi bilinmeyen villus iltihabının mikrografı. H&E boyası.
Uzmanlık Pediatri, Obstetrik Bunu Vikiveri'de düzenle

İntrauterin gelişme geriliği (İUGG), hamilelik sırasında anne karnındayken fetüsün zayıf büyümesini ifade eder. Bunun olması için birçok sebep vardır, ancak en sık görülen nedenler yetersiz anne beslenmesi ve fetüse yeterli oksijen sağlanamamasıdır.

Dünya çapında her yıl meydana gelen 4 milyon neonatal ölümün en az %60'ı, intrauterin gelişme geriliği, erken doğum ve genetik anormalliklerden kaynaklanan düşük doğum ağırlığı ile ilişkilidir.[5] Bu durum yetersiz beslenmenin doğumda önde gelen bir sağlık sorunu olduğunu kanıtlıyor.

İntrauterin gelişme geriliği, bir bebeğin gestasyonel yaşa göre küçük olmasına neden olabilir; bu, en yaygın olarak gestasyonel yaş için 10. persentilin altındaki bir ağırlık olarak tanımlanır.[6] Hamileliğin sonunda düşük doğum ağırlığı ile sonuçlanabilir.

Türler[değiştir | kaynağı değiştir]

İUGG 2 ana kategorisi vardır: yalancı İUGG ve gerçek İUGG

Yalancı İUGG, ile fetüsün doğum ağırlığı, karşılık gelen gestasyonel yaş için onuncu yüzdelik dilimin altındadır, ancak normal ponderal indeks, deri altı yağ birikimi ve vücut oranına sahiptir. Burada İUGG, olaysız rahim içi seyir nedeniyle meydana geldi ve uygun doğum sonrası bakım ve beslenme ile düzeltilebilir. Bu tür bebekler, gebelik yaşına göre küçük bebek olarak da adlandırılır.

Gerçek İUGG, köken olarak fetal veya maternal olabilen patolojik durumlar nedeniyle meydana gelebilir. Düşük vücut ağırlığına ek olarak anormal ponderal indeksi, vücut orantısızlığı ve deri altı yağ birikiminde azlık vardır. Simetrik ve asimetrik olmak üzere iki tiptir.[7][8] Bazı koşullar hem simetrik hem de asimetrik büyüme kısıtlamasıyla ilişkilidir.

Asimetrik[değiştir | kaynağı değiştir]

Asimetrik İUGG'de, ağırlık ve uzunluk kısıtlaması vardır. Baş normal veya normale yakın hızlarda büyümeye devam eder (baş / beyin koruma). Deri altı yağ eksikliği, karaciğer ile orantısız ince ve küçük bir vücuda yol açar. Normalde doğumda fetüsün beyni karaciğer ağırlığının 3 katıdır. İUGG'de ise fetüsün beyni karaciğer ağırlığının 5-6 katıdır. Bu durumlarda, embriyo/fetüs ilk iki trimesterde normal olarak büyümüştür ancak üçüncü trimesterde zorluklarla karşılaşır. Bazen preeklampsi gibi sekonder komplikasyonlarla da karşılaşabilir. Orantısızlık dışındaki diğer semptomlar arasında kuru, soyulmuş cilt ve aşırı ince bir göbek kordonu bulunur. Bebek yüksek hipoksi ve hipoglisemi riski altındadır. Bu tür İUGG, sıklıkla fetüsü daha ileriki gestasyonel yaşlarda etkileyen dış faktörlerden kaynaklanır. Asimetrik İUGG'nin en yaygın nedenleri şunlardır:

Simetrik[değiştir | kaynağı değiştir]

Simetrik İUGG, genel olarak küresel gelişme geriliği olarak bilinir ve fetüsün hamilelik süresi boyunca yavaş geliştiğini ve bu nedenle çok erken bir aşamadan etkilendiğini gösterir. Böyle bir yenidoğanın baş çevresi vücudun geri kalanıyla orantılıdır. Çoğu nöron gebeliğin 18. haftasında geliştirildiğinden, simetrik İUGG'ye sahip fetüsün kalıcı nörolojik sekeli olma olasılığı daha yüksektir. Simetrik İUGG'nin en yaygın nedenleri şunlardır:

Nedenler[değiştir | kaynağı değiştir]

Maternal[değiştir | kaynağı değiştir]

Uteroplasental[değiştir | kaynağı değiştir]

Fetal[değiştir | kaynağı değiştir]

Patofizyoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

İUGG nedeni fetüse (maternal veya uteroplasental) ekstrinsik ise, oksijen ve besin maddelerinin fetüse transferi azalır. Bu, fetüsün glikojen ve lipit depolarında bir azalmaya neden olur. Bu genellikle doğumda hipoglisemiye yol açar. Polisitemi, kronik hipokseminin neden olduğu artmış eritropoietin üretimine ikincil olarak ortaya çıkabilir. Hipotermi, trombositopeni, lökopeni, hipokalsemi ve pulmoner kanama genellikle İUGG'nin sonucudur.

İUGG nedeni ise fetüse intrinsik ise büyüme genetik faktörler ya da enfeksiyonun kaynaklı sekellerle sınırlandırılmıştır.

İUGG, çok çeşitli kısa ve uzun vadeli nörogelişimsel bozukluklarla ilişkilidir.

Serebral değişiklikler[değiştir | kaynağı değiştir]

Beyaz maddeye etkileri: Doğum sonrası bebeklerde yapılan çalışmalarda, İUGG'nin olduğu bebeklerde bir yıllık düzeltilmiş yaşta beyaz cevherin fraktal boyutunda bir azalma olduğu gösterilmiştir. Bu, bir yıllık düzeltilmiş yaştaki term (zamanında) ve pre-term (erken doğmuş) bebeklerle karşılaştırıldı.

Boz maddeye etkileri: Bir yıllık düzeltilmiş yaşta İUGG'li bebeklerde boz maddenin de azaldığı gösterilmiştir.

Sinirsel devre[değiştir | kaynağı değiştir]

İUGG'li çocukların genellikle nöral devre dahil olmak üzere beynin yeniden yapılandığı görülmüştür.[10] Yeniden yapılanma, zamanında doğan çocuklar ile IUGR ile doğan çocuklar arasındaki öğrenme ve hafıza farklılıklarıyla ilişkilendirilmiştir.[11]

Araştırmalar, İUGG ile doğan çocukların daha düşük IQ'ya sahip olduğunu göstermiştir. Ayrıca, [frontal lob] işlev bozukluğuna işaret eden başka eksiklikler de sergilerler.

İUGG bebeklerinde hafızadan sorumlu hipokampusun hızlandırılmış olgunlaşması görülür.[12] Bu hızlandırılmış olgunlaşma, genellikle diğer ağları tehlikeye atabilecek ve hafıza ve öğrenme eksikliklerine yol açabilecek karakteristik olmayan gelişime yol açabilir.

İUGG oluşumunu engelleme[değiştir | kaynağı değiştir]

Yatak istirahatinin sonuçları iyileştirdiği görülmemiştir ve bu nedenle tipik olarak önerilmemektedir.[13]

Ultrasonla fetüsüne intrauterin gelişme geriliği teşhisi konan anneler, izleme ve doğum yöntemlerine dayalı iyileştirme stratejileri kullanabilir. Bu izleme tekniklerinden biri umbilikal arter Doppler'dir. Bu yöntemin IUGR hastaları arasında doğum öncesi ve sonrası morbidite ve mortalite riskini azalttığı gösterilmiştir.[14]

Doğum zamanı da bir yönetim stratejisidir ve umbilikal arter doppler'den toplanan parametrelere dayanır. Bunlardan bazıları, fetal dolaşımın ölçümleri olan pulsatilite indeksi, direnç indeksi ve diyastol sonu hızları içerir.[14]

L-argininin, intrauterin gelişme geriliğini azaltmada faydası olduğuna dair deneysel kanıtlara sahiptir.[15]

Sonuçlar[değiştir | kaynağı değiştir]

Tanım olarak, İUGG gebeliklerin %10'unu etkilemektedir, ancak düşük anne ağırlığı gibi birkaç faktör düzeltildiğinde, gebeliklerin sadece yaklaşık %3'ünün gerçek İUGG'den etkilendiği tahmin edilmektedir. Ölü doğan bebeklerin %20'sinde İUGG var. İUGG'li bebeklerde perinatal ölüm oranları 4-8 kat daha yüksektir ve hayatta kalan bebeklerin %50'sinde morbidite mevcuttur.

Tutumlu fenotip hipotezine göre, intrauterin gelişme geriliği, kronik gıda kıtlığı zamanlarında başka türlü aktive olan fetüste epigenetik tepkileri tetikler. Yavru gerçekten gıda yönünden zengin bir ortamda gelişirse, obezite ve tip II diyabet gibi metabolik bozukluklara daha yatkın olabilir.[16]

Koyunlarda İUGG[değiştir | kaynağı değiştir]

Koyunlarda, intrauterin gelişme geriliği, gebeliğin başından ortasına kadar olan sıcak çarpmasından kaynaklanabilir. Azalmış fetal büyümeye neden olan azalmış plasenta gelişimi ile ilişkilidir [17][18][19] Hormonal etkiler, azalmış plasenta gelişiminde rol oynar. Plasental gelişimin erken azalmasına fetal büyümede eş zamanlı azalma eşlik etmese de; gebeliğin sonraki dönemlerinde fetal büyümeyi sınırlama eğilimindedir. Normalde, küçükbaş plasental kitle gebeliğin yaklaşık 70. gününe kadar artar[20] ancak plasentaya fetal büyüme için yüksek talep daha sonra ortaya çıkar. (Örneğin, araştırma sonuçları, normal ortalama bir tek Suffolk x Targhee koyun fetüsünün kütlesinin 70. günde yaklaşık 0.15 kg olduğunu göstermektedir ve büyüme oranları 80. günde yaklaşık 31 g/gün, 120. günde 129 g/gün ve gebeliğin 140. gününde 199 g/gün olmaktadır. Doğumdan birkaç gün önce 140. günde yaklaşık 6,21 kg kütleye ulaşır.[21] )

Adölesan koyunlarda, hamilelik sırasında aşırı beslenme, anne ve konseptus arasındaki besin dağılımını değiştirerek intrauterin gelişme geriliğine de neden olabilir.[22][23] Gebeliğin erken ve orta döneminde aşırı beslenen ergen koyunlarda fetal gelişme geriliği, gebeliğin 90. gününden sonra daha düşük besin alımına geçilerek engellenemez; oysa 50. günde böyle bir değişim, daha fazla plasental büyüme ve gelişmiş gebelik sonucu ile sonuçlanır. Pratik çıkarımlar, gebe ergen koyunların yönetiminde "aşırı beslenme" için bir eşik değerinin tahmin edilmesinin önemini içerir. Romney ve Coopworth koyunlarının yaptığı bir çalışmada Perendale koçları ile yetiştirilen ergen koyunlar, eşzamanlı bir üreme döneminin orta noktasından 13 gün sonra başlayan, kuzu doğum kütlesinde herhangi bir azalma sağlamamış, yaklaşık 0 ve 0,075 kg/gün oranında konseptussuz canlı kütle kazanımları sağlayan yemleme tedavileri ile karşılaştırıldığında, yaklaşık 0.15 kg/gün oranında bir konseptussuz canlı kütle kazancına yaklaşmak için beslenirler (yani konseptus kütlesine ek olarak).[24] Koyunlarda yukarıdaki İUGG modellerinin her ikisinde de, uterus kan akımı azalmıştır. Plasenta gelişimi sırasında sıcak çarpmasına maruz kalan gebe koyunlarda plasental glukoz taşıma kapasitesinin önemli ölçüde azaldığına dair kanıtlar gözlenmiştir.[25][26]

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ "UpToDate". 27 Ağustos 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Ekim 2020. 
  2. ^ "Intrauterine Growth Restriction. IUGR information". 1 Ağustos 2020 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 8 Ekim 2020. 
  3. ^ Vandenbosche, Robert C.; Kirchner, Jeffrey T. (15 Ekim 1998). "Intrauterine Growth Retardation". American Family Physician (İngilizce). 56 (6): 1384-1390. 24 Şubat 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 20 Şubat 2016. Intrauterine growth retardation (IUGR), which is defined as less than 10 percent of predicted fetal weight for gestational age, may result in significant fetal morbidity and mortality if not properly diagnosed. The condition is most commonly caused by inadequate maternal-fetal circulation, with a resultant decrease in fetal growth. 
  4. ^ White, Cynthia D. (16 Kasım 2014). "Intrauterine growth restriction" (İngilizce). MedlinePlus Medical Encyclopedia. 24 Şubat 2016 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 21 Şubat 2016. Alternative Names: Intrauterine growth retardation; IUGR 
  5. ^ "4 million neonatal deaths: when? Where? Why?". The Lancet. 365 (9462): 891-900. 2005. doi:10.1016/s0140-6736(05)71048-5. PMID 15752534. 
  6. ^ Small for gestational age (SGA) 5 Temmuz 2016 tarihinde Wayback Machine sitesinde arşivlendi. at MedlinePlus. Update Date: 8/4/2009. Updated by: Linda J. Vorvick. Also reviewed by David Zieve.
  7. ^ "Intrauterine Growth Restriction". 9 Haziran 2007 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Kasım 2007. 
  8. ^ Hunter (Ağustos 1998). "Intrauterine Growth Restriction: Identification and Management - August 1998 - American Academy of Family Physicians". American Family Physician. 58 (2): 453-60, 466-7. PMID 9713399. 6 Haziran 2011 tarihinde kaynağından arşivlendi. Erişim tarihi: 28 Kasım 2007. 
  9. ^ "Celiac disease and obstetric complications: a systematic review and metaanalysis". Am J Obstet Gynecol. 214 (2): 225-34. 9 Ekim 2015. doi:10.1016/j.ajog.2015.09.080. PMID 26432464. 
  10. ^ "Altered small-world topology of structural brain networks in infants with intrauterine growth restriction and its association with later neurodevelopmental outcome". NeuroImage. 60 (2): 1352-66. 2012. doi:10.1016/j.neuroimage.2012.01.059. PMID 22281673. 
  11. ^ "Neuropsychological Outcome of Children With Intrauterine Growth Restriction: A 9-Year Prospective Study". Pediatrics. 118 (1): 91-100. 2006. doi:10.1542/peds.2005-2343. PMID 16818553. 
  12. ^ "Electrographic imaging of recognition memory in 34-38 week gestation intrauterine growth restricted newborns". Experimental Neurology. 190 Suppl 1: S72-83. Kasım 2004. doi:10.1016/j.expneurol.2004.05.031. PMID 15498545. 
  13. ^ McCall (Haziran 2013). ""Therapeutic" bed rest in pregnancy: unethical and unsupported by data". Obstetrics and Gynecology. 121 (6): 1305-8. doi:10.1097/AOG.0b013e318293f12f. PMID 23812466. 
  14. ^ a b "Intrauterine Growth Restriction: Antenatal and Postnatal Aspects". Clinical Medicine Insights. Pediatrics. 10: 67-83. 2016. doi:10.4137/CMPed.S40070. PMC 4946587 $2. PMID 27441006. 
  15. ^ Chen (16 Ağustos 2016). "Effect of L-arginine and sildenafil citrate on intrauterine growth restriction fetuses: a meta-analysis". BMC Pregnancy and Childbirth. 16: 225. doi:10.1186/s12884-016-1009-6. PMC 4986189 $2. PMID 27528012. 
  16. ^ Fetal and infant origins of adult disease. Londra: British Medical Journal. 1992. ISBN 978-0-7279-0743-1. 
  17. ^ "Effect of heat stress on ovine placental growth in early pregnancy". Journal of Developmental Physiology. 16 (3): 163-6. Eylül 1991. PMID 1797923. 
  18. ^ Bell A. W. (1989). "Chronic Heat Stress and Prenatal Development in Sheep: I. Conceptus Growth and Maternal Plasma Hormones and Metabolites". Journal of Animal Science. 67 (12): 3289-3299. doi:10.2527/jas1989.67123289x. PMID 2613577. 
  19. ^ "Altered arterial concentrations of placental hormones during maximal placental growth in a model of placental insufficiency". The Journal of Endocrinology. 162 (3): 433-42. Eylül 1999. doi:10.1677/joe.0.1620433. PMID 10467235. 
  20. ^ "Growth and metabolism of the ovine placenta during mid-gestation". Placenta. 16 (8): 727-41. Aralık 1995. doi:10.1016/0143-4004(95)90016-0. PMID 8710803. 
  21. ^ "Growth, development and composition of the ovine conceptus and mammary gland during pregnancy". Journal of Animal Science. 38 (3): 613-26. Mart 1974. doi:10.2527/jas1974.383613x. PMID 4819552. 
  22. ^ Wallace J. M. (2000). "Nutrient partitioning during pregnancy: adverse gestational outcome in overnourished adolescent dams". Proc. Nutr. Soc. 59 (1): 107-117. doi:10.1017/s0029665100000136. PMID 10828180. 
  23. ^ Wallace J. M. (2005). "Investigating the causes of low birth weights in contrasting ovine paradigms". J. Physiol. 565 (Pt 1): 19-26. doi:10.1113/jphysiol.2004.082032. PMC 1464509 $2. PMID 15774527. 
  24. ^ "Effect of hogget nutrition in pregnancy on lamb birthweight and survival to weaning". New Zealand Journal of Agricultural Research. 48 (2): 165-175. 2010. doi:10.1080/00288233.2005.9513647. ISSN 0028-8233. 
  25. ^ "Some aspects of placental function in chronically heat-stressed ewes". Journal of Developmental Physiology. 9 (1): 17-29. Şubat 1987. PMID 3559063. 
  26. ^ "Placental glucose transport in heat-induced fetal growth retardation". The American Journal of Physiology. 263 (3 Pt 2): R578-85. Eylül 1992. doi:10.1152/ajpregu.1992.263.3.R578. PMID 1415644. 
Sınıflandırma
Dış kaynaklar