Ventilatör ilişkili pnömoni: Revizyonlar arasındaki fark

Vikipedi, özgür ansiklopedi
[kontrol edilmemiş revizyon][kontrol edilmemiş revizyon]
İçerik silindi İçerik eklendi
Bağlantılar eklendi.
Etiketler: Görsel Düzenleyici Anlam ayrımı bağlantıları Yeni kullanıcı görevi Yeni gelen görevi: bağlantılar
UludagMD (mesaj | katkılar)
Geniş kapsamlı düzenleme gerçekleştirildi. İçerik genişletildi. Yeni başlıklar, kaynakça ve madde bağlantıları eklendi.
Etiket: Madde ileti şablonu çıkarma
1. satır: 1. satır:
{{Hastalık bilgi kutusu
{{Kaynaksız|tarih=Ocak 2016}}
| Hastalık adı = Ventilatör ilişkili pnömoni
{{Viki-bağlantısız|tarih=Haziran 2020}}
| diğer adlar = Ventilator-associated pneumonia
| uzmanlık alanı = Yoğun Bakım, Pulmonoloji Pediatrik Yoğun Bakım, Enfeksiyon Hastalıkları
| nedenleri = Mekanik ventilasyon, endotrakeal tüp kafından mikroaspirasyon, önceden geniş spektrumlu antimikrobiyal kullanımı
}}
'''Ventilatör ilişkili pnömoni (VİP)''' veya '''Ventilator-associated pneumonia (VAP)''' hastanelerde [[mekanik ventilasyon]] cihazlarına bağlı kişilerde meydana gelen bir tür akciğer enfeksiyonudur. Bu nedenle, VİP tipik olarak [[yoğun bakım]] ünitesinde (YBÜ) bulunan ve en az 48 saattir mekanik ventilatöre bağlı kritik durumdaki hastaları etkiler.<ref name="ReferenceD">{{cite journal | doi=10.4037/ccn2021314 | title=Oral Hygiene Care to Prevent Ventilator-Associated Pneumonia in Critically Ill Patients | year=2021 | last1=Cooper | first1=Adam S. | journal=Critical Care Nurse | volume=41 | issue=4 | pages=80–82 | pmid=34333609 | s2cid=236773722 }}</ref><ref name="ReferenceA">{{cite journal | vauthors = Michetti CP, Fakhry SM, Ferguson PL, Cook A, Moore FO, Gross R | title = Ventilator-associated pneumonia rates at major trauma centers compared with a national benchmark: a multi-institutional study of the AAST | journal = The Journal of Trauma and Acute Care Surgery | volume = 72 | issue = 5 | pages = 1165–73 | date = May 2012 | pmid = 22673241 | doi = 10.1097/TA.0b013e31824d10fa | s2cid = 19476292 }}</ref> VİP, ciddi hastalık ve ölümlerin önemli bir nedenidir. VİP gelişen hastaların YBÜ'deki yatış süreleri uzamakta ve ölüm oranları %20-30'a çıkmaktadır.<ref name="ReferenceB">{{cite journal | vauthors = Cook D | title = Ventilator associated pneumonia: perspectives on the burden of illness | journal = Intensive Care Medicine | volume = 26 Suppl 1 | pages = S31-7 | date = 2000 | pmid = 10786956 | doi = 10.1007/s001340051116 | s2cid = 22849696 }}</ref> VİP tanısı hastaneler arasında farklılıklar göstermekle birlikte tanı genellikle göğüs röntgeninde yeni bir infiltrasyon ve iki veya daha fazla faktörün varlığı ile konur. Bu faktörler arasında >38°C veya <36°C sıcaklık, >12 x 10<sup>9</sup>/ml beyaz küre sayısı, akciğerdeki hava yollarından pürülan sekresyonların olması ve/veya gaz değişiminde azalma yer alır.<ref name="ReferenceA"/><ref>{{cite journal | vauthors = Koenig SM, Truwit JD | title = Ventilator-associated pneumonia: diagnosis, treatment, and prevention | journal = Clinical Microbiology Reviews | volume = 19 | issue = 4 | pages = 637–57 | date = October 2006 | pmid = 17041138 | pmc = 1592694 | doi = 10.1128/cmr.00051-05 }}</ref>


Mekanik olarak ventile edilen kişilerde görülen ve daha az çalışılmış farklı bir enfeksiyon da ventilatörle ilişkili trakeobronşittir (VİT).<ref name="Craven">{{cite journal | vauthors = Craven DE, Chroneou A, Zias N, Hjalmarson KI | title = Ventilator-associated tracheobronchitis: the impact of targeted antibiotic therapy on patient outcomes | journal = Chest | volume = 135 | issue = 2 | pages = 521–528 | date = February 2009 | pmid = 18812452 | doi = 10.1378/chest.08-1617 }}</ref> VİP'te olduğu gibi, trakeobronşiyal enfeksiyon trakeada kolonize olabilir ve bronşlara ilerleyebilir. VİT, VİP için bir risk faktörü olabilir.<ref name="Craven"/>
'''Ventilatör ilişkili pnömoni (VİP)''' veya '''Ventilator-associated pneumonia (VAP)''' hastanelerde [[mekanik ventilasyon]] cihazlarına bağlı kişilerde meydana gelen bir tür akciğer [[Enfeksiyon|enfeksiyonudur]]. Bu nedenle, VİP tipik olarak [[yoğun bakım]] ünitesinde (YBÜ) bulunan ve en az 48 saattir mekanik ventilatöre bağlı kritik durumdaki hastaları etkiler. VİP, ciddi hastalık ve ölümlerin önemli bir nedenidir. VİP gelişen hastaların YBÜ'deki yatış süreleri uzamakta ve ölüm oranları %20-30'a çıkmaktadır. VİP tanısı hastaneler arasında farklılıklar göstermekle birlikte tanı genellikle göğüs röntgeninde yeni bir [[infiltrasyon]] ve iki veya daha fazla başka faktör varlığı ile konur. Bu faktörler arasında >38°C veya <36°C sıcaklık, >12 x 10<sup>9</sup>/ml beyaz küre sayısı, akciğerdeki hava yollarından pürülan sekresyonların olması ve/veya gaz değişiminde azalma yer alır.


== Belirti ve bulgular ==
Mekanik olarak [[Entübasyon|entübe]] edilen kişilerde görülen ve daha az çalışılmış farklı bir enfeksiyon da ventilatörle ilişkili trakeobronşittir (VİT). VİP'te olduğu gibi, trakeobronşiyal enfeksiyon [[Soluk borusu|trakeada]] kolonize olabilir ve [[Bronş|bronşlara]] ilerleyebilir. VİT, VİP için bir risk faktörü olabilir.
==Belirti ve bulgular ==
Mekanik ventilasyonda olan kişiler genellikle [[Sedasyon|sedatizedir]] ve nadiren iletişim kurabilirler. Bu nedenle, tipik [[pnömoni]] belirtilerinin çoğu ya yoktur ya da elde edilemez. En önemli belirtiler [[Ateş (tıp)|ateş]] veya [[Hipotermi|düşük vücut sıcaklığı]], yeni [[pürülan]] [[balgam]] ve [[Hipoksemi|hipoksemidir]] (kandaki oksijen miktarının azalması). Ancak bu belirtiler trakeobronşit için de benzer olabilir.
Mekanik ventilasyonda olan kişiler genellikle [[Sedasyon|sedatizedir]] ve nadiren iletişim kurabilirler. Bu nedenle, tipik [[pnömoni]] belirtilerinin çoğu ya yoktur ya da elde edilemez. En önemli belirtiler [[Ateş (tıp)|ateş]] veya [[Hipotermi|düşük vücut sıcaklığı]], yeni [[pürülan]] [[balgam]] ve [[Hipoksemi|hipoksemidir]] (kandaki oksijen miktarının azalması). Ancak bu belirtiler trakeobronşit için de benzer olabilir.


== Nedenler ==
== Nedenleri ==


=== Risk faktörleri ===
=== Risk faktörleri ===
VİP için risk faktörleri arasında altta yatan kalp veya akciğer hastalığı, nörolojik hastalık ve travmanın yanı sıra yatak başının düz (artmış risk) veya yüksek olması, hastanın [[Entübasyon|entübasyondan]] önce [[Pulmoner aspirasyon|aspirasyon]] geçirip geçirmediği ve daha önce antibiyotiğe maruz kalıp kalmadığı gibi değiştirilebilir risk faktörleri de yer almaktadır. Entübasyonun bir sonucu olarak vücudun enfeksiyonlara karşı savunma mekanizmalarının birçoğu azalır veya bozulur; bu da mikroorganizmaların vücuda girmesine ve enfeksiyona neden olmasına yol açabilir. Kafa travması veya diğer ciddi nörolojik hastalıklar nedeniyle YBÜ'de yatan hastaların yanı sıra [[Künt travma|künt]] veya penetran travma nedeniyle YBÜ'de yatan hastalarda VİP gelişme riski özellikle yüksektir. Ayrıca, künt travma nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda VİP gelişme riski, penetran travma geçiren hastalara kıyasla daha yüksektir.
VİP için risk faktörleri arasında altta yatan kalp veya akciğer hastalığı, nörolojik hastalık ve travmanın yanı sıra yatak başının düz (risk artar) veya yüksek olması, hastanın entübasyondan önce [[Pulmoner aspirasyon|aspirasyon]] geçirip geçirmediği ve daha önce antibiyotiğe maruz kalıp kalmadığı gibi değiştirilebilir risk faktörleri de yer almaktadır.<ref name="ReferenceB"/> Entübasyonun bir sonucu olarak vücudun enfeksiyonlara karşı savunma mekanizmalarının birçoğu azalır veya bozulur; bu da mikroorganizmaların vücuda girmesine ve enfeksiyona neden olmasına yol açabilir.<ref>Gupta A, Gupta A, Singh TK, Saxsena A. Role of oral care to prevent VAP in mechanically ventilated intensive care unit patients. Saudi J Anaesth. 2016;10(1):95-97</ref><ref name="ReferenceD"/> Kafa travması veya diğer ciddi nörolojik hastalıklar nedeniyle YBÜ'de yatan hastaların yanı sıra künt veya penetran travma nedeniyle YBÜ'de yatan hastalarda VİP gelişme riski özellikle yüksektir.<ref name="ReferenceA"/> Ayrıca, künt travma nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda VİP gelişme riski, penetran travma geçiren hastalara kıyasla daha yüksektir.<ref name="ReferenceA"/>


Ventilatörle ilişkili trakeobronşit (VİT) VİP için bir risk faktörü olabilir, ancak tüm VİT vakaları VİP'e ilerlemez.
Ventilatörle ilişkili trakeobronşit (VİT) VİP için bir risk faktörü olabilir, ancak tüm VİT vakaları VİP'e ilerlemez.<ref name="Abu-Salah">{{cite journal | vauthors = Abu-Salah T, Dhand R | title = Inhaled antibiotic therapy for ventilator-associated tracheobronchitis and ventilator-associated pneumonia: an update | journal = Advances in Therapy | volume = 28 | issue = 9 | pages = 728–47 | date = September 2011 | pmid = 21833701 | doi = 10.1007/s12325-011-0051-z | doi-access = free }}</ref>


Son çalışmalar, hastanın genel ağız sağlığını da potansiyel VİP gelişimiyle ilişkilendirmiştir; plakta bulunan bakterilerin "''solunum sistemine göç edebileceği''" öne sürülmektedir.
Son çalışmalar, hastanın genel ağız sağlığını da potansiyel VİP gelişimiyle ilişkilendirmiştir; dental plakta bulunan bakterilerin "solunum sistemine göç edebileceği" öne sürülmektedir.<ref>Atashi V, Yousefi H, Mahjobipoor H, Bekhradi R, Yazdannik A. Effect of oral care program on prevention of ventilator-associated pneumonia in intensive care unit patients: a randomized controlled trial. Iran J Nurs Midwifery Res. 2018;23(6):486-490</ref><ref name="ReferenceD"/>


=== Mikrobiyoloji ===
=== Mikrobiyoloji ===
VİP'ten sorumlu mikrobiyolojik [[flora]], daha sık görülen [[Toplum kökenli pnömoni|toplum kökenli pnömonidekinden]] (TKP) farklıdır. Özellikle [[Virüs|virüsler]] ve [[mantarlar]], altta yatan [[Bağışıklık yetmezliği|immün yetmezliği]] olmayan kişilerde nadir görülen etkenlerdir. TKP'ye neden olan herhangi bir mikroorganizma VİP'e neden olabilse de, yaygın olarak kullanılan antibiyotiklere karşı dirençli olmaları nedeniyle VİP'in önemli etkenlerinden olan birkaç bakteri vardır. Bu bakteriler [[Çoklu ilaç direnci|çoklu ilaca dirençli]] (ÇİD) bakteriler olarak adlandırılır.
VİP'ten sorumlu mikrobiyolojik [[Flora (Mikrobiyoloji)|flora]], VİP'e göre daha sık görülen [[Toplum kökenli pnömoni|toplum kökenli pnömonidekinden]] farklıdır. Özellikle virüsler ve mantarlar, altta yatan [[Bağışıklık yetmezliği|immün yetmezliği]] olmayan kişilerde nadir görülen etkenlerdir. Toplum kökenli pnömoniye neden olan herhangi bir mikroorganizma VİP'e neden olabilse de, yaygın olarak kullanılan antibiyotiklere karşı dirençli olmaları nedeniyle VİP'in önemli etkenlerinden olan birkaç bakteri vardır. Bu bakteriler [[Çoklu ilaç direnci|çoklu ilaca dirençli]] (ÇİD) bakteriler olarak adlandırılır.


* [[Pseudomonas aeruginosa|''Pseudomonas aeruginosa'']], VİP'e neden olan en yaygın ÇİD [[Gram negatif bakteri|Gram-negatif]] bakteridir. ''Pseudomonas'' birçok antibiyotiğe karşı doğal dirence sahiptir ve [[polimiksin B]] hariç her antibiyotiğe karşı direnç kazandığı bilinmektedir. Direnç tipik olarak antibiyotikleri hücre dışına pompalayan çeşitli dışa atım (efflux) pompalarının [[Yukarı regülasyon|yukarı regülasyonu]] veya mutasyonu yoluyla kazanılır. Direnç ayrıca bir dış membran porin kanalının (OprD) kaybı yoluyla da meydana gelebilir.
:* [[Pseudomonas aeruginosa|''Pseudomonas aeruginosa'']], VİP'e neden olan en yaygın ÇİD [[Gram negatif bakteri|Gram-negatif]] bakteridir. ''Pseudomonas'' birçok antibiyotiğe karşı doğal dirence sahiptir ve [[Polimiksin B]] hariç her antibiyotiğe karşı direnç kazandığı bilinmektedir. Direnç tipik olarak antibiyotikleri hücre dışına pompalayan çeşitli dışa atım (efflux) pompalarının [[Yukarı regülasyon|yukarı regülasyonu]] veya mutasyonu yoluyla kazanılır. Direnç ayrıca bir dış membran porin kanalının (OprD) kaybı yoluyla da meydana gelebilir.
* ''[[Klebsiella pneumoniae]]'', [[ampisilin]] gibi bazı [[Beta-laktam antibiyotikler|beta-laktam antibiyotiklere]] karşı doğal dirence sahiptir. [[Sefalosporin|Sefalosporinlere]] ve [[Aztreonam|aztreonama]] karşı direnç, [[plazmid]] bazlı genişlemiş spektrumlu [[beta-laktamaz]] (GSBL) veya plazmid aracılı ampC tipi [[enzim]] indüksiyonu yoluyla ortaya çıkabilir.
:* ''[[Klebsiella pneumoniae]]'', [[Ampisilin]] gibi bazı [[Beta-laktam antibiyotikler|beta-laktam antibiyotiklere]] karşı doğal dirence sahiptir. [[Sefalosporin|Sefalosporinlere]] ve [[Aztreonam|Aztreonama]] karşı direnç, [[plazmid]] bazlı genişlemiş spektrumlu [[beta-laktamaz]] (GSBL) veya plazmid aracılı ampC tipi [[enzim]] indüksiyonu yoluyla ortaya çıkabilir.
* [[Serratia marcescens|''Serratia marcescens'']], sefalosporinler gibi antibiyotiklere maruz kalındığında indüklenebilen bir ampC [[Gen|genine]] sahiptir. Bu nedenle, kültür; başlangıçta bakteriyel yanıt nedeniyle başarısız olan tedavinin yerine uygun tedaviyi gösterebilir.
:* [[Serratia marcescens|''Serratia marcescens'']], sefalosporinler gibi antibiyotiklere maruz kalındığında indüklenebilen bir ampC [[Gen|genine]] sahiptir. Bu nedenle kültür; başlangıçta bakteriyel yanıt nedeniyle başarısız olan tedavinin yerine uygun tedaviyi gösterebilir.
* ''[[Enterobacter]]'' cinsi bakteriler indüklenebilir ampC genine sahiptir. Enterobakterler plazmid edinerek de direnç geliştirebilirler.
:* ''[[Enterobacter]]'' cinsi bakteriler indüklenebilir ampC genine sahiptir. Enterobakterler plazmid edinerek de direnç geliştirebilir.
* ''[[Citrobacter]]'' de indüklenebilir bir ampC genine sahiptir.
:* ''[[Citrobacter]]'' de indüklenebilir bir ampC genine sahiptir.
* ''[[Stenotrophomonas maltophilia]]'' genellikle trakeal tüpleri olan kişilerde kolonize olur ancak pnömoniye de neden olabilir. Genellikle çok çeşitli antibiyotiklere dirençlidir ancak genellikle [[Kotrimoksazol|ko-trimoksazole]] duyarlıdır.
:* ''[[Stenotrophomonas maltophilia]]'' genellikle trakeal tüpleri olan kişilerde kolonize olur ancak pnömoniye de neden olabilir. Genellikle geniş bir antibiyotik yelpazesine dirençlidir ancak genellikle [[Kotrimoksazol|Ko-trimoksazole]] duyarlıdır.
* ''[[Acinetobacter]]'' cinsi bakteriler giderek daha yaygın hale gelmektedir ve [[imipenem]] ve [[meropenem]] gibi karbapenemlere karşı dirençli olabilirler.
:* ''[[Acinetobacter]]'' cinsi bakteriler giderek daha yaygın hale gelmektedir ve [[İmipenem]] ve [[Meropenem]] gibi karbapenemlere karşı dirençli olabilirler.
* ''[[Burkholderia cepacia complex|Burkholderia cepacia]]'', [[Kistik fibrozis|kistik fibrozisli]] kişilerde pnömoni yapan önemli bir organizmadır ve genellikle birden fazla antibiyotiğe dirençlidir.
:* ''[[Burkholderia cepacia complex|Burkholderia cepacia]]'', [[Kistik fibrozis|kistik fibrozisli]] kişilerde pnömoni yapan önemli bir organizmadır ve genellikle birden fazla antibiyotiğe dirençlidir.
* [[Metisiline dirençli Staphylococcus aureus|Metisiline dirençli ''Staphylococcus aureus'']], VİP'in giderek artan bir nedenidir. Yoğun bakım ortamındaki ''Staphylococcus aureus'' izolatlarının yüzde ellisi metisiline dirençlidir. Direnç [[mecA]] geni tarafından sağlanmaktadır.
:* [[Metisiline dirençli Staphylococcus aureus|Metisiline dirençli ''Staphylococcus aureus'']], VİP'in giderek artan bir nedenidir. Yoğun bakım ortamındaki ''Staphylococcus aureus'' izolatlarının %50'si Metisiline dirençlidir. Direnç [[mecA]] geni tarafından sağlanmaktadır.


[[Moleküler tanı]] tekniklerinin gelişimi, VİP mikrobiyolojisi anlayışını değiştirerek, kültürü zor bakterilerin rolü ve akciğer [[Mikrobiyota|mikrobiyomundaki]] değişim konusundaki farkındalığın artmasına yol açmıştır. Son zamanlarda yapılan bir keşif, VİP'li hastaların lavajında [[Mycoplasma|''Mycoplasma''<nowiki/>'nın]] varlığını göstermiştir. En sık tanımlanan ''Mycoplasma'' türü olan [[Mycoplasma salivarium|''Mycoplasma salivarium'']], [[monosit]] ve [[Makrofaj|makrofajların]] antibakteriyel işlevlerini bozabilme yeteneğine sahiptir.
:Kültürü zor bakterilerin rolünün ve akciğer [[Mikrobiyota|mikrobiyomundaki]] değişimin giderek daha fazla anlaşılmasıyla birlikte, [[moleküler tanı]] tekniklerinin geliştirilmesi VİP mikrobiyolojisi anlayışını değiştirmektedir.<ref>{{Cite web|url=https://www.researchgate.net/publication/289540484|title=Lung Bacterial Population Diversity in CAP, VAP and Health using 16S rDNA Sequencing|website=ResearchGate|access-date=2016-04-19}}</ref> Son zamanlarda yapılan bir araştırma, VİP'li hastaların lavajında [[Mycoplasma|''Mycoplasma''<nowiki/>]] varlığını ortaya koymuştur; araştırmaya göre bu bulgu, VİP'li olmayan ventile edilen hastalarda ve sağlıklı kontrol grubunda büyük ölçüde bulunmamaktaydı.<ref name="Nolan thoraxjnl–2015-208050">{{cite journal | vauthors = Nolan TJ, Gadsby NJ, Hellyer TP, Templeton KE, McMullan R, McKenna JP, Rennie J, Robb CT, Walsh TS, Rossi AG, Conway Morris A, Simpson AJ | display-authors = 6 | title = Low-pathogenicity Mycoplasma spp. alter human monocyte and macrophage function and are highly prevalent among patients with ventilator-acquired pneumonia | journal = Thorax | volume = 71 | issue = 7 | pages = 594–600 | date = July 2016 | pmid = 27071419 | pmc = 4941152 | doi = 10.1136/thoraxjnl-2015-208050 }}</ref> En sık tanımlanan ''Mycoplasma'' türü olan [[Mycoplasma salivarium|''Mycoplasma salivarium'']], [[monosit]] ve [[Makrofaj|makrofajların]] antibakteriyel işlevlerini bozabilme yeteneğine sahiptir.<ref name="Nolan thoraxjnl–2015-208050"/>


== Patofizyoloji ==
== Patofizyoloji ==
VİP'in, genellikle altta yatan akciğer hastalıkları veya bağışıklık sorunları olan bir kişide endotrakeal veya trakeostomi tüpünün bakterilerin akciğerin alt bölümlerine serbestçe geçişine izin vermesi nedeniyle oluştuğu düşünülmektedir. Bakteriler küçük damlacıklar halinde hem endotrakeal tüpün içinden hem de kafın etrafından geçer. Genellikle bakteriler endotrakeal veya trakeostomi tüpünde kolonize olur ve her nefes alışta akciğerlere embolize olur. Bakteriler derin aspirasyon veya [[bronkoskopi]] gibi prosedürlerle de akciğerlere inebilir. Bir başka olasılık da bakterilerin bronş ağacını kaplayan mukusta zaten var olması ve vücudun ilk savunma hattı tarafından kontrol altında tutulmasıdır. Soluk borusunu kaplayan hücrelerin siliyer hareketi mukusu yukarı doğru iterek hava yolu açıklığının çok az olduğu veya hiç olmadığı şişirilmiş endotrakeal kafın etrafında sıvı birikimine yol açar. Böylece bakteriler rahatsız edilmeden kolayca kolonize olabilir ve daha sonra enfektif hale gelecek kadar çoğalabilir. Ayrıca saf oksijen konsantrasyonları hücrelerle uzun süreli temas ettiğinde ortaya çıkan ve oksidatif hasar olarak adlandırılan bir durum vardır ve bu durum hücrelerin sillerine zarar verir, böylece vücudun ilk savunma hattının bir parçası olarak hareket etmelerini engeller.
VİP'in, genellikle altta yatan akciğer hastalıkları veya bağışıklık sorunları olan bir kişide endotrakeal veya trakeostomi tüpünün bakterilerin akciğerin alt bölümlerine serbestçe geçişine izin vermesi nedeniyle oluştuğu düşünülmektedir. Bakteriler küçük [[damla|damlacıklar]] halinde hem endotrakeal tüpün içinden hem de kafın etrafından geçer. Genellikle bakteriler endotrakeal veya trakeostomi tüpünde kolonize olur ve her nefes alışta akciğerlere [[Embolizm|embolize]] olur. Bakteriler derin aspirasyon veya [[bronkoskopi]] gibi prosedürlerle de akciğerlere inebilir. Bir başka olasılık da bakterilerin bronş ağacını kaplayan mukusta zaten var olması ve vücudun ilk savunma hattı tarafından kontrol altında tutulmasıdır. Soluk borusunu kaplayan hücrelerin siliyer hareketi mukusu yukarı doğru iterek hava yolu açıklığının çok az olduğu veya hiç olmadığı şişirilmiş endotrakeal kafın etrafında sıvı birikimine yol açar. Böylece bakteriler rahatsız edilmeden kolayca kolonize olabilir ve daha sonra enfektif hale gelecek kadar çoğalabilir. Ayrıca uzun süre saf oksijen konsantrasyonlarına maruz kalan hücrelerde oksidatif hasar adı verilen bir durum ortaya çıkar ve bu durum hücrelerin sillerine zarar vererek vücudun ilk savunma hattının bir parçası olarak hareket etmelerini engeller.


Bakterilerin [[Sinüs (anatomi)|sinüslerden]] ya da mideden akciğerlere geçip geçmediği 2005 yılı itibariyle tartışmalıdır. Ancak [[Dolaşım sistemi|kan dolaşımı]] veya bağırsaklardan akciğerlere yayılma nadirdir.
Bakteriler akciğerlere girdikten sonra bağışıklık sistemindeki eksikliklerden (yetersiz beslenme veya kemoterapi gibi) faydalanarak çoğalırlar. VİP'li hastalarda, hem kanda hem de alveolar boşlukta nötrofil dahil olmak üzere temel bağışıklık hücrelerinin işlevinde bozulma görülür ve bu bozulma C5a gibi pro-inflamatuvar moleküller tarafından yönlendirilir. İmmün fonksiyondaki bu bozukluklar, klinik enfeksiyon gelişmeden önce görüldükleri için VİP gelişimiyle nedensel olarak bağlantılı görünmektedir. Bakteriyel hasarın ve bağışıklık tepkisinin sonuçlarının bir kombinasyonu, ortaya çıkan semptomlarla birlikte gaz değişiminin bozulmasına yol açar.

Bakteriler akciğerlere girdikten sonra [[bağışıklık sistemi|bağışıklık sistemindeki]] eksikliklerden ([[malnütrisyon|yetersiz beslenme]] veya [[kemoterapi]] gibi) faydalanarak çoğalırlar. VİP'li hastalarda, hem kanda hem de alveolar boşlukta [[nötrofil]] dahil olmak üzere temel bağışıklık hücrelerinin işlevinde bozulma görülür<ref>{{cite journal | vauthors = Conway Morris A, Kefala K, Wilkinson TS, Dhaliwal K, Farrell L, Walsh T, Mackenzie SJ, Reid H, Davidson DJ, Haslett C, Rossi AG, Sallenave JM, Simpson AJ | display-authors = 6 | title = C5a mediates peripheral blood neutrophil dysfunction in critically ill patients | journal = American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine | volume = 180 | issue = 1 | pages = 19–28 | date = July 2009 | pmid = 19324972 | pmc = 2948533 | doi = 10.1164/rccm.200812-1928OC }}</ref> ve bu bozulma [[C5a]] gibi pro-inflamatuvar moleküller tarafından sürdürülür.<ref>{{cite journal | vauthors = Morris AC, Brittan M, Wilkinson TS, McAuley DF, Antonelli J, McCulloch C, Barr LC, McDonald NA, Dhaliwal K, Jones RO, Mackellar A, Haslett C, Hay AW, Swann DG, Anderson N, Laurenson IF, Davidson DJ, Rossi AG, Walsh TS, Simpson AJ | display-authors = 6 | title = C5a-mediated neutrophil dysfunction is RhoA-dependent and predicts infection in critically ill patients | journal = Blood | volume = 117 | issue = 19 | pages = 5178–88 | date = May 2011 | pmid = 21292772 | doi = 10.1182/blood-2010-08-304667 | doi-access = free }}</ref> İmmün fonksiyondaki bu bozukluklar, klinik enfeksiyon gelişmeden önce görüldükleri için VİP gelişimiyle nedensel olarak bağlantılı görünmektedir.<ref>{{cite journal | vauthors = Conway Morris A, Anderson N, Brittan M, Wilkinson TS, McAuley DF, Antonelli J, McCulloch C, Barr LC, Dhaliwal K, Jones RO, Haslett C, Hay AW, Swann DG, Laurenson IF, Davidson DJ, Rossi AG, Walsh TS, Simpson AJ | display-authors = 6 | title = Combined dysfunctions of immune cells predict nosocomial infection in critically ill patients | journal = British Journal of Anaesthesia | volume = 111 | issue = 5 | pages = 778–87 | date = November 2013 | pmid = 23756248 | doi = 10.1093/bja/aet205 | doi-access = free }}</ref> Bakteriyel hasarın ve bağışıklık tepkisinin sonuçlarının bir kombinasyonu, ortaya çıkan semptomlarla birlikte [[gaz değişimi|gaz değişiminin]] bozulmasına yol açar.


== Tanı ==
== Tanı ==
Ventilatörle ilişkili pnömoninin teşhisi zordur ve standardize edilmemiştir.<ref>{{cite book| vauthors = Marino PL |title=Marino's the ICU book|date=2014|isbn=978-1451121186|edition=Fourth}}</ref> VİP tanısı için kullanılan kriterler kuruma göre değişmekle birlikte, aşağıdaki radyografik, klinik bulgu ve laboratuvar bulgularının birkaçının bir kombinasyonu olma eğilimindedir:<ref name="cdc.gov">{{cite web|title = Pneumonia (Ventilator-associated [VAP] and non-ventilator-associated Pneumonia [PNEU]) Event |publisher = Centers for Disease Control and Prevention|date=January 2015|url = https://www.cdc.gov/nhsn/pdfs/pscmanual/6pscvapcurrent.pdf}}</ref>
Ventilatörle ilişkili pnömoni tanısı, hastanın mekanik ventilasyona maruz kalmasından sonra gelişen pnömoni teşhisi ile konulur. [[Hemogram|Kan sayımında]] [[Lökopeni|azalan beyaz kan hücrelerinin]] ve akciğer röntgeninde yeni bir infiltrasyon (sızma) göstergesi sergileyen bir hastada, ventilatör ilişkili pnömoni şüphesi oluşabilir. VIP'ye sebep olan mikroorganizmalar [[Kan kültürü|kan kültürlerinde]] ortaya çıkabilir. VIP teşhisini koymak için iki seçenek vardır. İlk seçenek VIP belirtileri olan bir hastadan [[trakea]] kültürü almak ve yeni bir akciğer röntgen filminde kapalılık gözlenmesidir. Diğer bir seçenek ise [[bronkoskopi]]dir. Her iki durumda da kültür sonuçları negatif olabilir ve teşhis konulması güçleşebilir.


# 38°C'den yüksek veya 36°C'den düşük sıcaklık<ref name="cdc.gov"/>
== Korunma ==
# 12.000/mm<sup>3</sup>'ten yüksek veya 4.000/mm<sup>3</sup>'ten düşük lökosit sayısı<ref name="cdc.gov"/>
Kısa bir süre içerisinde VIP’yi önlemek için çeşitli uygulamalar vardır. Bunlar; mümkün ise ventilasyonun kesilmesi, veya [[Entübasyon|entübeyse]] çeşitli stratejiler mevcuttur. Dirençli bakteriler herhangi bir bulaşıcı bakteriler gibi çok cabuk yayılırlar. Etkili enfeksiyon kontrolü için. uygun [[el yıkama]], invaziv (cerrahi girişim) işlemler için uygun sterilizasyon teknikleri uygulamak zorunludur. En önemli yönü ise, hastanın aldığı [[sedasyon]] aldığı hava miktarıyla sınırlandırılmasıdır.
# Pürülan sekresyonlar, artmış sekresyonlar veya sekresyonlarda değişiklik olması<ref name="cdc.gov"/>
# Pozitif trakeal veya bronkoalveolar lavaj kültürleri<ref name="cdc.gov"/>
# Nefes darlığı, hızlı nefes alma, stetoskopla dinlerken anormal solunum sesleri gibi bazı solunum sıkıntısı belirtileri<ref name="cdc.gov"/>
# Ventilatörde oksijen ihtiyacının artması<ref name="cdc.gov"/>
# Göğüs röntgeni: sürekli veya kötüleşen gölgelenmeyi (infiltratlar veya konsolidasyonlar) gösteren en az iki seri röntgen<ref name="cdc.gov"/>
# Trakea veya bronşiyoller gibi doğrudan akciğer alanından elde edilen pozitif kültürler<ref name="cdc.gov"/>
Örneğin, bazı kurumlar nefes darlığı gibi bir klinik semptom, ateş gibi bir klinik bulgu ve ayrıca göğüs röntgeninde ve trakeal kültürlerde pozitiflik isteyebilir.<ref name="cdc.gov"/>


Pnömoniye neden olan bakteri, virüs veya mantarı tanımlamak için kültür almanın altın standardı yoktur, kültür örneği almak için invaziv ve non-invaziv stratejiler vardır.<ref name=Berton2014>{{cite journal | vauthors = Berton DC, Kalil AC, Teixeira PJ | title = Quantitative versus qualitative cultures of respiratory secretions for clinical outcomes in patients with ventilator-associated pneumonia | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | issue = 10 | pages = CD006482 | date = October 2014 | pmid = 25354013 | doi = 10.1002/14651858.CD006482.pub4 }}</ref> Non-invaziv stratejilerden biri, VİP semptomları olan kişilerin [[Soluk borusu|trakeasından]] kültür toplamaktır. Bir diğeri ise daha invazivdir ve VİP semptomları olan kişiler için [[bronkoskopi]] artı [[Bronkoalveolar lavaj|bronkoalveolar lavajı]] savunur. Her iki strateji de ateş ve nefes darlığı gibi klinik belirti/semptomların yanı sıra göğüs röntgeninde yeni veya genişleyen bir infiltrasyon gerektirir. Kültür toplamak için invaziv bir yöntemin non-invaziv bir yöntemden daha etkili olduğunu gösteren güçlü bir kanıt yoktur.<ref name=Berton2014 /> Ayrıca, kültürün değerlendirilmesine yönelik nicel bir yaklaşımın (pnömoniye neden olan patojenin bakteriyel sayımının yapılması) nitel bir yaklaşıma (patojenin varlığının belirlenmesi) göre daha üstün olduğu da söylenemez.<ref name=Berton2014 /> Son yıllarda, mikrobiyal kültürlerde belirgin hale gelmeden önce patojenlerin tespit edilmesine olanak tanıyan hızlı teşhis yöntemlerine odaklanılmıştır. [[İnterlökin 1 beta|IL-1β]] ve [[İnterlökin 8|IL-8]] gibi konak [[Biyobelirteç|biyobelirteçlerinin]] kullanılması da dahil olmak üzere çeşitli yaklaşımlar kullanılmıştır.<ref>{{cite journal | vauthors = Conway Morris A, Kefala K, Wilkinson TS, Moncayo-Nieto OL, Dhaliwal K, Farrell L, Walsh TS, Mackenzie SJ, Swann DG, Andrews PJ, Anderson N, Govan JR, Laurenson IF, Reid H, Davidson DJ, Haslett C, Sallenave JM, Simpson AJ | display-authors = 6 | title = Diagnostic importance of pulmonary interleukin-1beta and interleukin-8 in ventilator-associated pneumonia | journal = Thorax | volume = 65 | issue = 3 | pages = 201–7 | date = March 2010 | pmid = 19825784 | pmc = 2866736 | doi = 10.1136/thx.2009.122291 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Hellyer TP, Morris AC, McAuley DF, Walsh TS, Anderson NH, Singh S, Dark P, Roy AI, Baudouin SV, Wright SE, Perkins GD, Kefala K, Jeffels M, McMullan R, O'Kane CM, Spencer C, Laha S, Robin N, Gossain S, Gould K, Ruchaud-Sparagano MH, Scott J, Browne EM, MacFarlane JG, Wiscombe S, Widdrington JD, Dimmick I, Laurenson IF, Nauwelaers F, Simpson AJ | display-authors = 6 | title = Diagnostic accuracy of pulmonary host inflammatory mediators in the exclusion of ventilator-acquired pneumonia | journal = Thorax | volume = 70 | issue = 1 | pages = 41–7 | date = January 2015 | pmid = 25298325 | pmc = 4992819 | doi = 10.1136/thoraxjnl-2014-205766 }}</ref> Alternatif olarak, pan-bakteriyel [[16S ribozomal RNA|16S]] geninin [[Polimeraz zincir reaksiyonu|amplifiye]] edilmesinin bakteriyel yükün bir ölçüsünü sağlayabileceği yönündeki raporlarla birlikte bakterilerin moleküler tespiti gerçekleştirilmiştir.<ref>{{cite journal | vauthors = Conway Morris A, Gadsby N, McKenna JP, Hellyer TP, Dark P, Singh S, Walsh TS, McAuley DF, Templeton K, Simpson AJ, McMullan R | display-authors = 6 | title = 16S pan-bacterial PCR can accurately identify patients with ventilator-associated pneumonia | journal = Thorax | volume = 72 | issue = 11 | pages = 1046–1048 | date = November 2017 | pmid = 27974525 | pmc = 5738539 | doi = 10.1136/thoraxjnl-2016-209065 }}</ref> VİP'in biyobelirteç temelli dışlanmasına yönelik bir çalışma (VAP-RAPID2) testin etkinliğini göstermiş ancak bu çalışma klinik antibiyotik reçeteleme kararlarını değiştirmemiştir.<ref>{{Cite journal |last1=Hellyer |first1=Thomas P. |last2=McAuley |first2=Daniel F. |last3=Walsh |first3=Timothy S. |last4=Anderson |first4=Niall |last5=Conway Morris |first5=Andrew |last6=Singh |first6=Suveer |last7=Dark |first7=Paul |last8=Roy |first8=Alistair I. |last9=Perkins |first9=Gavin D. |last10=McMullan |first10=Ronan |last11=Emerson |first11=Lydia M. |last12=Blackwood |first12=Bronagh |last13=Wright |first13=Stephen E. |last14=Kefala |first14=Kallirroi |last15=O'Kane |first15=Cecilia M. |date=February 2020 |title=Biomarker-guided antibiotic stewardship in suspected ventilator-associated pneumonia (VAPrapid2): a randomised controlled trial and process evaluation |journal=The Lancet. Respiratory Medicine |volume=8 |issue=2 |pages=182–191 |doi=10.1016/S2213-2600(19)30367-4 |issn=2213-2619 |pmc=7599318 |pmid=31810865}}</ref> Patojen odaklı [[moleküler tanı]] çalışmaları, [https://www.ucl.ac.uk/inhale-project/project INHALE] randomize kontrollü çalışmasından elde edilen resmi bulgular beklenmekle birlikte, [[antimikrobiyal]] reçetelemenin iyileştirilmesi konusunda daha fazla umut vaat etmektedir.<ref>{{Cite journal |last1=Navapurkar |first1=Vilas |last2=Bartholdson Scott |first2=Josefin |last3=Maes |first3=Mailis |last4=Hellyer |first4=Thomas P. |last5=Higginson |first5=Ellen |last6=Forrest |first6=Sally |last7=Pereira-Dias |first7=Joana |last8=Parmar |first8=Surendra |last9=Heasman-Hunt |first9=Emma |last10=Polgarova |first10=Petra |last11=Brown |first11=Joanne |last12=Titti |first12=Lissamma |last13=Smith |first13=William Pw |last14=Scott |first14=Jonathan |last15=Rostron |first15=Anthony |date=2021 |title=Development and implementation of a customised rapid syndromic diagnostic test for severe pneumonia |journal=Wellcome Open Research |volume=6 |pages=256 |doi=10.12688/wellcomeopenres.17099.3 |issn=2398-502X |pmc=9617073 |pmid=36337362}}</ref><ref>{{Cite journal |last1=Clark |first1=John A. |last2=Conway Morris |first2=Andrew |last3=Curran |first3=Martin D. |last4=White |first4=Deborah |last5=Daubney |first5=Esther |last6=Kean |first6=Iain R. L. |last7=Navapurkar |first7=Vilas |last8=Bartholdson Scott |first8=Josefin |last9=Maes |first9=Mailis |last10=Bousfield |first10=Rachel |last11=Török |first11=M. Estée |last12=Inwald |first12=David |last13=Zhang |first13=Zhenguang |last14=Agrawal |first14=Shruti |last15=Kanaris |first15=Constantinos |date=2023-01-10 |title=The rapid detection of respiratory pathogens in critically ill children |journal=Critical Care|volume=27 |issue=1 |pages=11 |doi=10.1186/s13054-023-04303-1 |issn=1466-609X |pmc=9831374 |pmid=36627688}}</ref> Yüksek hassasiyete sahip moleküler tanı yöntemleri, ölü veya kolonize bakterileri tespit ettikleri için antimikrobiyal kullanımını artırma potansiyeline sahiptir;<ref>{{Cite journal |last1=Conway Morris |first1=Andrew |last2=Bos |first2=Lieuwe D. J. |last3=Nseir |first3=Saad |date=June 2022 |title=Molecular diagnostics in severe pneumonia: a new dawn or false promise? |url=https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35552790 |journal=Intensive Care Medicine |volume=48 |issue=6 |pages=740–742 |doi=10.1007/s00134-022-06722-0 |issn=1432-1238 |pmid=35552790|s2cid=248725370 }}</ref> konak-immün profilleme ve mikroorganizma tespitinin bir kombinasyonu en uygun tanı tekniğini sağlayabilir.<ref>{{Cite journal |last1=Jeffrey |first1=Mark |last2=Denny |first2=Kerina J. |last3=Lipman |first3=Jeffrey |last4=Conway Morris |first4=Andrew |date=2023-06-21 |title=Differentiating infection, colonisation, and sterile inflammation in critical illness: the emerging role of host-response profiling |url=https://doi.org/10.1007/s00134-023-07108-6 |journal=Intensive Care Medicine |language=en |doi=10.1007/s00134-023-07108-6 |pmid=37344680 |issn=1432-1238}}</ref>
VIP’yi önlemek için başka önerilen yöntemler ise yatak başını 30 derece kaldırmaktır. Kanıtlar ağırlıklı olarak kalp cerrahisi geçirmiş hastalarla sınırlı olmasına rağmen, korheksidin gibi antiseptik solüsyonlarda da, VIP insidansını azaltabilir.
[[Kan kültürü|Kan kültürleri]] VİP'e neden olan mikroorganizmaları ortaya çıkarabilir, ancak klinik VİP vakalarının yalnızca %25'inde pozitif olduğu için genellikle yararlı değildir. <ref name="ReferenceC">{{cite book | vauthors = Marino PL, Sutin KM, Gast P |title=The little ICU book of facts and formulas|date=2009|publisher=Wolter Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins|location=Philadelphia|isbn=978-0781778237}}</ref> Kan kültürleri pozitif olan vakalarda bile bakteriyemi akciğer enfeksiyonu dışındaki bir kaynaktan geliyor olabilir.<ref name="ReferenceC"/>

== Önlenmesi ==
VİP'in önlenmesi, dirençli bakterilere maruziyetin sınırlandırılmasını, mekanik ventilasyonun mümkün olan en kısa sürede kesilmesini ve [[Entübasyon|entübe]] haldeyken enfeksiyonu sınırlandırmaya yönelik çeşitli stratejileri içerir. Dirençli bakteriler, herhangi bir bulaşıcı hastalıkla hemen hemen aynı yollarla yayılır. Doğru [[el yıkama]], invaziv prosedürler için steril teknik ve dirençli olduğu bilinen organizmalara sahip bireylerin izole edilmesi, etkili bir enfeksiyon kontrolü için zorunludur. Bir kişinin entübe olarak geçirdiği süreyi sınırlandırmak için bir dizi ''agresif'' entübasyondan çıkarma protokolü önerilmiştir. Ventile edilen bir kişinin aldığı sedasyon miktarının sınırlandırılması da önemlidir.

Zayıf kanıtlar, yatak başının en az 30 dereceye yükseltilmesinin VİP'i önlemeye yardımcı olabileceğini göstermektedir, ancak bununla ilişkili risklerin anlaşılması için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.<ref>{{cite journal | vauthors = Wang L, Li X, Yang Z, Tang X, Yuan Q, Deng L, Sun X | title = Semi-recumbent position versus supine position for the prevention of ventilator-associated pneumonia in adults requiring mechanical ventilation | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | issue = 1 | pages = CD009946 | date = January 2016 | volume = 2016 | pmid = 26743945 | pmc = 7016937 | doi = 10.1002/14651858.CD009946.pub2 }}</ref> [[Klorheksidin]] gibi antiseptik gargaralar da VİP riskini azaltabilir,<ref>{{cite journal|vauthors=Zhao T, Wu X, Zhang Q, Li C, Worthington HV, Hua F|date=24 December 2020|title=Oral hygiene care for critically ill patients to prevent ventilator-associated pneumonia|journal=The Cochrane Database of Systematic Reviews|volume=2020 |issue=12 |pages=CD008367 |doi=10.1002/14651858.CD008367.pub4|pmc=8111488|pmid=33368159}}</ref> ancak kanıtlar esas olarak kalp ameliyatı geçirmiş kişilerle sınırlıdır.<ref>{{cite journal | vauthors = Klompas M, Speck K, Howell MD, Greene LR, Berenholtz SM | title = Reappraisal of routine oral care with chlorhexidine gluconate for patients receiving mechanical ventilation: systematic review and meta-analysis | journal = JAMA Internal Medicine | volume = 174 | issue = 5 | pages = 751–61 | date = May 2014 | pmid = 24663255 | doi = 10.1001/jamainternmed.2014.359 | doi-access = free }}</ref>

Amerikan ve Kanada kılavuzları subglottik sekresyon drenajının (SSD) kullanılmasını şiddetle tavsiye etmektedir. Bu nedenle Covidien / Mallinckrodt EVAC trakeal tüpü gibi entegre bir emme lümenine sahip özel trakeal tüpler kullanılabilir. Subglottik drenaj ile birlikte poliüretan malzemeye dayalı bu yeni kaf teknolojisi, VİP'in başlangıcını önemli ölçüde geciktirmiştir.<ref name="pmid17872488">{{cite journal | vauthors = Lorente L, Lecuona M, Jiménez A, Mora ML, Sierra A | title = Influence of an endotracheal tube with polyurethane cuff and subglottic secretion drainage on pneumonia | journal = American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine | volume = 176 | issue = 11 | pages = 1079–83 | date = December 2007 | pmid = 17872488 | doi = 10.1164/rccm.200705-761OC }}</ref>

[[Gümüş]] kaplı endotrakeal tüp kullanımının ventilasyonun ilk on gününde VİP insidansını azalttığına dair çok az kanıt vardır.<ref>{{cite journal | vauthors = Tokmaji G, Vermeulen H, Müller MC, Kwakman PH, Schultz MJ, Zaat SA | title = Silver-coated endotracheal tubes for prevention of ventilator-associated pneumonia in critically ill patients | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | issue = 8 | pages = CD009201 | date = August 2015 | volume = 2018 | pmid = 26266942 | pmc = 6517140 | doi = 10.1002/14651858.CD009201.pub2 }}</ref> [[Probiyotik]] kullanımının VİP'e yakalanma olasılığını azaltabileceğine dair kesin olmayan kanıtlar bulunsa da probiyotiklerin YBÜ veya hastane içi ölümü etkileyip etkilemediği belirsizdir.<ref>{{cite journal | vauthors = Bo L, Li J, Tao T, Bai Y, Ye X, Hotchkiss RS, Kollef MH, Crooks NH, Deng X | display-authors = 6 | title = Probiotics for preventing ventilator-associated pneumonia | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | volume = 10 | issue = 10 | pages = CD009066 | date = October 2014 | pmid = 25344083 | pmc = 4283465 | doi = 10.1002/14651858.CD009066.pub2 }}</ref>

== Tedavi ==
VİP tedavisi, etken bakterilerle uyumlu olmalıdır. Ancak, VİP'ten ilk kez şüphelenildiğinde, enfeksiyona neden olan bakteri genellikle bilinmez ve belirli bir bakteri ve duyarlılıkları belirlenene kadar geniş spektrumlu antibiyotikler verilir ([[ampirik tedavi]]). Ampirik tedavide kullanılacak antibiyotikleri seçerken hem bireyin dirençli bakteriler açısından sahip olduğu risk faktörleri hem de dirençli mikroorganizmaların lokal prevalansı dikkate alınmalıdır. Bir kişi daha önce pnömoni atakları geçirmişse, bu ataklara neden olan bakteriler tespit edilebilir. Bu nedenle başlangıç tedavisinin seçimi tamamen lokal flora bilgisine bağlıdır ve hastaneden hastaneye değişecektir. VİP'in tek bir antibiyotikle tedavisinin; iyileşme oranları, YBÜ'de kalış süresi, mortalite ve yan etkiler açısından birden fazla antibiyotik kombinasyonuyla benzer sonuçlara yol açtığı bildirilmiştir.<ref>{{cite journal | vauthors = Arthur LE, Kizor RS, Selim AG, van Driel ML, Seoane L | title = Antibiotics for ventilator-associated pneumonia | journal = The Cochrane Database of Systematic Reviews | volume = 10 | pages = CD004267 | date = October 2016 | issue = 10 | pmid = 27763732 | pmc = 6461148 | doi = 10.1002/14651858.CD004267.pub4 }}</ref>

Olası ampirik tedavi kombinasyonları şunları içerir (ancak bunlarla sınırlı değildir):
* [[Vankomisin]]/[[Linezolid]] ve [[Siprofloksasin]],
* [[Sefepim]] ve [[Gentamisin]]/[[Amikasin]]/[[Tobramisin]]
* [[Vankomisin]]/[[Linezolid]] ve [[Seftazidim]]
* [[Üreidopenisilin]] artı β-laktamaz inhibitörü (örn. [[Piperasilin]]/[[Tazobaktam]] veya [[Tikarsilin]]/[[Klavulanat]])
* Karbapenem (örn. [[İmipenem]] veya [[Meropenem]])

Etken bakteri tespit edildiğinde tedavi genellikle değiştirilir ve semptomlar düzelene kadar (genellikle 7 ila 14 gün) tedaviye devam edilir. VİP'e fermantasyon yapmayan Gram-negatif basillerin (''Acinetobacter'', ''Pseudomonas aeruginosa'' gibi) yol açmadığı hastalarda mevcut kanıtlar kısa süreli antimikrobiyal tedavilerin (10 gün ve altı) kullanımını destekler görünmektedir.<ref>{{cite journal | vauthors = Grammatikos AP, Siempos II, Michalopoulos A, Falagas ME | title = Optimal duration of the antimicrobial treatment of ventilator-acquired pneumonia | journal = Expert Review of Anti-Infective Therapy | volume = 6 | issue = 6 | pages = 861–6 | date = December 2008 | pmid = 19053899 | doi = 10.1586/14787210.6.6.861 | s2cid = 22071191 }}</ref>

Çoklu ilaca dirençli bir suşla enfeksiyon için risk faktörleri arasında beş günden fazla ventilasyon, yakın zamanda hastaneye yatış (son 90 gün), [[Huzurevi|huzurevinde]] ikamet etme, [[hemodiyaliz]] kliniğinde tedavi ve önceden antibiyotik kullanımı (son 90 gün) yer almaktadır.

Çoklu ilaca dirençli organizmalar için risk faktörü taşımayan kişiler, yaşadıkları bölgede sık görülen bakterilere ilişkin bilgilere bağlı olarak farklı şekilde tedavi edilebilir. Uygun antibiyotikler [[Seftriakson]], [[Siprofloksasin]], [[Levofloksasin]] veya [[Ampisilin]]/[[Sulbaktam]] olabilir.

2005 yılı itibariyle, geleneksel tedaviye ek olarak inhale antibiyotiklerle ilgili araştırmalar devam etmektedir. [[Tobramisin]] ve [[Polimiksin B]] belirli merkezlerde yaygın olarak kullanılmaktadır ancak kullanımlarını destekleyen güçlü klinik kanıtlar bulunmamaktadır.

==Prognoz==
Entübasyondan sonra erken dönemde ortaya çıkan VİP genellikle daha az dirençli organizma içerir ve bu nedenle daha olumlu bir sonuçla ilişkilidir. Mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezliğinin kendisi yüksek mortalite ile ilişkili olduğundan, VİP'in mortaliteye kesin katkısının belirlenmesi zor olmuştur. 2006 yılı itibariyle, VİP gelişen hastalarda ölüm oranının %33 ila %50 arasında değiştiği tahmin edilmektedir. VİP, belirli mikroorganizmalarla (''Pseudomonas'', ''Acinetobacter''), [[Kan dolaşımı enfeksiyonları|kan dolaşımı enfeksiyonlarıyla]] ve yetersiz ampirik antibiyotik tedavisi ile ilişkili olduğunda ölüm olasılığı daha yüksektir. VİP özellikle [[akut solunum sıkıntısı sendromu]] (ARDS) olan kişilerde yaygındır.<ref>{{cite journal | vauthors = Ayzac L, Girard R, Baboi L, Beuret P, Rabilloud M, Richard JC, Guérin C | title = Ventilator-associated pneumonia in ARDS patients: the impact of prone positioning. A secondary analysis of the PROSEVA trial | journal = Intensive Care Medicine | volume = 42 | issue = 5 | pages = 871–878 | date = May 2016 | pmid = 26699917 | doi = 10.1007/s00134-015-4167-5 | s2cid = 22418365 }}</ref><ref>{{cite journal | vauthors = Luyt CE, Bouadma L, Morris AC, Dhanani JA, Kollef M, Lipman J, Martin-Loeches I, Nseir S, Ranzani OT, Roquilly A, Schmidt M, Torres A, Timsit JF | display-authors = 6 | title = Pulmonary infections complicating ARDS | journal = Intensive Care Medicine | volume = 46 | issue = 12 | pages = 2168–2183 | date = December 2020 | pmid = 33175277 | pmc = 7656898 | doi = 10.1007/s00134-020-06292-z }}</ref>


== Epidemiyoloji ==
== Epidemiyoloji ==
Mekanik ventilasyona alınan hastaların %8 ila 28'i VİP'ten etkilenmektedir. <ref>{{cite journal | vauthors = Chastre J, Fagon JY | title = Ventilator-associated pneumonia | journal = American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine | volume = 165 | issue = 7 | pages = 867–903 | date = April 2002 | pmid = 11934711 | doi = 10.1164/ajrccm.165.7.2105078 | citeseerx = 10.1.1.492.8006 }}</ref> VİP, ventilasyon boyunca herhangi bir zamanda gelişebilir, ancak en sık mekanik ventilasyonun ilk haftasında ortaya çıkar.<ref name="ReferenceB"/> VİP'in seyrinde cinsiyet farklılıkları olduğuna dair bazı kanıtlar vardır: erkeklerin daha sık VİP'e yakalandığı tespit edilmiştir, ancak kadınların VİP'e yakalandıktan sonra ölme olasılığı daha yüksektir.<ref>{{cite journal | vauthors = Sharpe JP, Magnotti LJ, Weinberg JA, Brocker JA, Schroeppel TJ, Zarzaur BL, Fabian TC, Croce MA | display-authors = 6 | title = Gender disparity in ventilator-associated pneumonia following trauma: identifying risk factors for mortality | journal = The Journal of Trauma and Acute Care Surgery | volume = 77 | issue = 1 | pages = 161–5 | date = July 2014 | pmid = 24977772 | doi = 10.1097/TA.0000000000000251 | s2cid = 1349973 }}</ref> Son raporlar, bir [[Yoğun bakım ünitesi|YBÜ'de]] [[Mekanik ventilasyon|mekanik ventilasyona]] ihtiyaç duyan [[COVID-19]] hastalarının, aynı ünitede ventile edilen COVID-19 olmayan hastalara<ref name=":0">{{cite journal | vauthors = Maes M, Higginson E, Pereira-Dias J, Curran MD, Parmar S, Khokhar F, Cuchet-Lourenço D, Lux J, Sharma-Hajela S, Ravenhill B, Hamed I, Heales L, Mahroof R, Solderholm A, Forrest S, Sridhar S, Brown NM, Baker S, Navapurkar V, Dougan G, Bartholdson Scott J, Conway Morris A | display-authors = 6 | title = Ventilator-associated pneumonia in critically ill patients with COVID-19 | journal = Critical Care | volume = 25 | issue = 1 | pages = 25 | date = January 2021 | pmid = 33430915 | pmc = 7797892 | doi = 10.1186/s13054-021-03460-5 }}</ref> ve [[SARS-CoV-2]] dışındaki virüslerden kaynaklanan [[Viral pnömoni|viral pnömonisi]] olan hastalara kıyasla VİP riskinin arttığını göstermektedir.<ref name=":1">{{cite journal | vauthors = Razazi K, Arrestier R, Haudebourg AF, Benelli B, Carteaux G, Decousser JW, Fourati S, Woerther PL, Schlemmer F, Charles-Nelson A, Botterel F, de Prost N, Mekontso Dessap A | display-authors = 6 | title = Risks of ventilator-associated pneumonia and invasive pulmonary aspergillosis in patients with viral acute respiratory distress syndrome related or not to Coronavirus 19 disease | journal = Critical Care | volume = 24 | issue = 1 | pages = 699 | date = December 2020 | pmid = 33339526 | pmc = 7747772 | doi = 10.1186/s13054-020-03417-0 }}</ref> Bu artmış duyarlılığın nedeni belirsizliğini korumaktadır, bahsedilen raporlar<ref name=":0" /><ref name=":1" /> ventilasyon süresine göre ayarlandığından, artmış duyarlılığın akciğerlerde bozulmuş doğal bağışıklık ile ilgili olması muhtemeldir.<ref>{{cite journal | vauthors = Roquilly A, Jacqueline C, Davieau M, Mollé A, Sadek A, Fourgeux C, Rooze P, Broquet A, Misme-Aucouturier B, Chaumette T, Vourc'h M, Cinotti R, Marec N, Gauttier V, McWilliam HE, Altare F, Poschmann J, Villadangos JA, Asehnoune K | display-authors = 6 | title = Alveolar macrophages are epigenetically altered after inflammation, leading to long-term lung immunoparalysis | journal = Nature Immunology | volume = 21 | issue = 6 | pages = 636–648 | date = June 2020 | pmid = 32424365 | doi = 10.1038/s41590-020-0673-x | s2cid = 218682792 }}</ref> Bununla birlikte birçok [[gözlemsel çalışma]], [[glukokortikoid]] kullanımını VİP<ref>{{Cite journal |last1=Scaravilli |first1=Vittorio |last2=Guzzardella |first2=Amedeo |last3=Madotto |first3=Fabiana |last4=Beltrama |first4=Virginia |last5=Muscatello |first5=Antonio |last6=Bellani |first6=Giacomo |last7=Monti |first7=Gianpaola |last8=Greco |first8=Massimiliano |last9=Pesenti |first9=Antonio |last10=Bandera |first10=Alessandra |last11=Grasselli |first11=Giacomo |date=December 2022 |title=Impact of dexamethasone on the incidence of ventilator-associated pneumonia in mechanically ventilated COVID-19 patients: a propensity-matched cohort study |journal=Critical Care |language=en |volume=26 |issue=1 |pages=176 |doi=10.1186/s13054-022-04049-2 |issn=1364-8535 |pmc=9191402 |pmid=35698155}}</ref><ref>{{Cite journal |last1=Martínez-Martínez |first1=María |last2=Plata-Menchaca |first2=Erika P. |last3=Nuvials |first3=Francesc X. |last4=Roca |first4=Oriol |last5=Ferrer |first5=Ricard |date=December 2021 |title=Risk factors and outcomes of ventilator-associated pneumonia in COVID-19 patients: a propensity score matched analysis |journal=Critical Care |language=en |volume=25 |issue=1 |pages=235 |doi=10.1186/s13054-021-03654-x |issn=1364-8535 |pmc=8258490 |pmid=34229747}}</ref> ve diğer [[hastane kaynaklı enfeksiyon]] riskinde artışla ilişkili bir faktör olarak tanımlamıştır.<ref>{{Cite journal |last1=Conway Morris |first1=Andrew |last2=Kohler |first2=Katharina |last3=De Corte |first3=Thomas |last4=Ercole |first4=Ari |last5=De Grooth |first5=Harm-Jan |last6=Elbers |first6=Paul W. G. |last7=Povoa |first7=Pedro |last8=Morais |first8=Rui |last9=Koulenti |first9=Despoina |last10=Jog |first10=Sameer |last11=Nielsen |first11=Nathan |last12=Jubb |first12=Alasdair |last13=Cecconi |first13=Maurizio |last14=De Waele |first14=Jan |last15=for the ESICM UNITE COVID investigators |date=December 2022 |title=Co-infection and ICU-acquired infection in COIVD-19 ICU patients: a secondary analysis of the UNITE-COVID data set |journal=Critical Care |language=en |volume=26 |issue=1 |pages=236 |doi=10.1186/s13054-022-04108-8 |issn=1364-8535 |pmc=9347163 |pmid=35922860}}</ref>
Mekanik ventilasyon alan hastaların %8 ila %20’inde VİP, ventilasyon sırasında herhangi bir zamanda ortaya çıkabilir. Bunun sebebi [[entübasyon]] işleminin bu enfeksiyona katkıda davetiye çıkarmasıdır.

==Kaynakça ==
{{Kaynakça}}

== Konuyla ilgili yayınlar ==
{{refbegin}}
* {{cite journal | author = American Thoracic Society and the Infectious Diseases Society of America. | title = Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia | journal = American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine | volume = 171 | issue = 4 | pages = 388–416 | date = February 2005 | pmid = 15699079 | doi = 10.1164/rccm.200405-644ST }}
* {{cite journal | vauthors = Niederman MS | title = Use of broad-spectrum antimicrobials for the treatment of pneumonia in seriously ill patients: maximizing clinical outcomes and minimizing selection of resistant organisms | journal = Clinical Infectious Diseases | volume = 42 Suppl 2 | issue = Supp 2 | pages = S72-81 | date = January 2006 | pmid = 16355320 | doi = 10.1086/499405 | doi-access = free }}
* {{cite journal | vauthors = Kollef MH | title = What is ventilator-associated pneumonia and why is it important? | journal = Respiratory Care | volume = 50 | issue = 6 | pages = 714–21; discussion 721–4 | date = June 2005 | pmid = 15913464 | url = http://openurl.ingenta.com/content/nlm?genre=article&issn=0020-1324&volume=50&issue=6&spage=714&aulast=Kollef }}
{{refend}}

== Dış bağlantılar ==
{{Tıbbi kaynaklar
| ICD10 = {{ICD10|J95.851}}
| ICD9 = {{ICD9|997.31}}
}}


{{Yoğun bakım}}
== Prognoz ==
{{Pnömoni}}
Entübasyonun genellikle daha az dirençli organizmalar içermesi böylece VIP için da daha olumlu bir sonuç ile meydana gelmesi istenen bir durumdur. Mekanik ventilasyonu gerektiren solunum yetmezliklerinde, enfeksiyon yüksek [[Ölüm oranı|mortalite]]de olduğu için, mortaliteye ait VİP’in kesin katkısının belirlenmesi zor olmuştur. 2006 yılı itibarıyla tahminler, VİP gelşmeyen hastalarda ölüm %33 ile %50 arasında değişmektedir. VIP, bazı mikroorganizmalar ([[Pseudomonas]], [[Acinetobacter]]), kan akım enfeksiyonları, etkisiz başlangıç antibiyotikleri ile ilişkili olduklarında ölüm oranı daha yüksektir. VİP akut solunum yetmezliği sendromu ([[Akut bronşit|AKUT]]) olan kişilerde yaygındır.


[[Kategori:Göğüs hastalıkları]]
[[Kategori:Zatürre]]
[[Kategori:Zatürre]]
[[Kategori:Akciğer hastalıkları]]

Sayfanın 19.00, 11 Ekim 2023 tarihindeki hâli

Ventilatör ilişkili pnömoni
Diğer adlarVentilator-associated pneumonia
UzmanlıkYoğun Bakım, Pulmonoloji Pediatrik Yoğun Bakım, Enfeksiyon Hastalıkları
NedenleriMekanik ventilasyon, endotrakeal tüp kafından mikroaspirasyon, önceden geniş spektrumlu antimikrobiyal kullanımı

Ventilatör ilişkili pnömoni (VİP) veya Ventilator-associated pneumonia (VAP) hastanelerde mekanik ventilasyon cihazlarına bağlı kişilerde meydana gelen bir tür akciğer enfeksiyonudur. Bu nedenle, VİP tipik olarak yoğun bakım ünitesinde (YBÜ) bulunan ve en az 48 saattir mekanik ventilatöre bağlı kritik durumdaki hastaları etkiler.[1][2] VİP, ciddi hastalık ve ölümlerin önemli bir nedenidir. VİP gelişen hastaların YBÜ'deki yatış süreleri uzamakta ve ölüm oranları %20-30'a çıkmaktadır.[3] VİP tanısı hastaneler arasında farklılıklar göstermekle birlikte tanı genellikle göğüs röntgeninde yeni bir infiltrasyon ve iki veya daha fazla faktörün varlığı ile konur. Bu faktörler arasında >38°C veya <36°C sıcaklık, >12 x 109/ml beyaz küre sayısı, akciğerdeki hava yollarından pürülan sekresyonların olması ve/veya gaz değişiminde azalma yer alır.[2][4]

Mekanik olarak ventile edilen kişilerde görülen ve daha az çalışılmış farklı bir enfeksiyon da ventilatörle ilişkili trakeobronşittir (VİT).[5] VİP'te olduğu gibi, trakeobronşiyal enfeksiyon trakeada kolonize olabilir ve bronşlara ilerleyebilir. VİT, VİP için bir risk faktörü olabilir.[5]

Belirti ve bulgular

Mekanik ventilasyonda olan kişiler genellikle sedatizedir ve nadiren iletişim kurabilirler. Bu nedenle, tipik pnömoni belirtilerinin çoğu ya yoktur ya da elde edilemez. En önemli belirtiler ateş veya düşük vücut sıcaklığı, yeni pürülan balgam ve hipoksemidir (kandaki oksijen miktarının azalması). Ancak bu belirtiler trakeobronşit için de benzer olabilir.

Nedenleri

Risk faktörleri

VİP için risk faktörleri arasında altta yatan kalp veya akciğer hastalığı, nörolojik hastalık ve travmanın yanı sıra yatak başının düz (risk artar) veya yüksek olması, hastanın entübasyondan önce aspirasyon geçirip geçirmediği ve daha önce antibiyotiğe maruz kalıp kalmadığı gibi değiştirilebilir risk faktörleri de yer almaktadır.[3] Entübasyonun bir sonucu olarak vücudun enfeksiyonlara karşı savunma mekanizmalarının birçoğu azalır veya bozulur; bu da mikroorganizmaların vücuda girmesine ve enfeksiyona neden olmasına yol açabilir.[6][1] Kafa travması veya diğer ciddi nörolojik hastalıklar nedeniyle YBÜ'de yatan hastaların yanı sıra künt veya penetran travma nedeniyle YBÜ'de yatan hastalarda VİP gelişme riski özellikle yüksektir.[2] Ayrıca, künt travma nedeniyle hastaneye yatırılan hastalarda VİP gelişme riski, penetran travma geçiren hastalara kıyasla daha yüksektir.[2]

Ventilatörle ilişkili trakeobronşit (VİT) VİP için bir risk faktörü olabilir, ancak tüm VİT vakaları VİP'e ilerlemez.[7]

Son çalışmalar, hastanın genel ağız sağlığını da potansiyel VİP gelişimiyle ilişkilendirmiştir; dental plakta bulunan bakterilerin "solunum sistemine göç edebileceği" öne sürülmektedir.[8][1]

Mikrobiyoloji

VİP'ten sorumlu mikrobiyolojik flora, VİP'e göre daha sık görülen toplum kökenli pnömonidekinden farklıdır. Özellikle virüsler ve mantarlar, altta yatan immün yetmezliği olmayan kişilerde nadir görülen etkenlerdir. Toplum kökenli pnömoniye neden olan herhangi bir mikroorganizma VİP'e neden olabilse de, yaygın olarak kullanılan antibiyotiklere karşı dirençli olmaları nedeniyle VİP'in önemli etkenlerinden olan birkaç bakteri vardır. Bu bakteriler çoklu ilaca dirençli (ÇİD) bakteriler olarak adlandırılır.

  • Pseudomonas aeruginosa, VİP'e neden olan en yaygın ÇİD Gram-negatif bakteridir. Pseudomonas birçok antibiyotiğe karşı doğal dirence sahiptir ve Polimiksin B hariç her antibiyotiğe karşı direnç kazandığı bilinmektedir. Direnç tipik olarak antibiyotikleri hücre dışına pompalayan çeşitli dışa atım (efflux) pompalarının yukarı regülasyonu veya mutasyonu yoluyla kazanılır. Direnç ayrıca bir dış membran porin kanalının (OprD) kaybı yoluyla da meydana gelebilir.
  • Klebsiella pneumoniae, Ampisilin gibi bazı beta-laktam antibiyotiklere karşı doğal dirence sahiptir. Sefalosporinlere ve Aztreonama karşı direnç, plazmid bazlı genişlemiş spektrumlu beta-laktamaz (GSBL) veya plazmid aracılı ampC tipi enzim indüksiyonu yoluyla ortaya çıkabilir.
  • Serratia marcescens, sefalosporinler gibi antibiyotiklere maruz kalındığında indüklenebilen bir ampC genine sahiptir. Bu nedenle kültür; başlangıçta bakteriyel yanıt nedeniyle başarısız olan tedavinin yerine uygun tedaviyi gösterebilir.
  • Enterobacter cinsi bakteriler indüklenebilir ampC genine sahiptir. Enterobakterler plazmid edinerek de direnç geliştirebilir.
  • Citrobacter de indüklenebilir bir ampC genine sahiptir.
  • Stenotrophomonas maltophilia genellikle trakeal tüpleri olan kişilerde kolonize olur ancak pnömoniye de neden olabilir. Genellikle geniş bir antibiyotik yelpazesine dirençlidir ancak genellikle Ko-trimoksazole duyarlıdır.
  • Acinetobacter cinsi bakteriler giderek daha yaygın hale gelmektedir ve İmipenem ve Meropenem gibi karbapenemlere karşı dirençli olabilirler.
  • Burkholderia cepacia, kistik fibrozisli kişilerde pnömoni yapan önemli bir organizmadır ve genellikle birden fazla antibiyotiğe dirençlidir.
  • Metisiline dirençli Staphylococcus aureus, VİP'in giderek artan bir nedenidir. Yoğun bakım ortamındaki Staphylococcus aureus izolatlarının %50'si Metisiline dirençlidir. Direnç mecA geni tarafından sağlanmaktadır.
Kültürü zor bakterilerin rolünün ve akciğer mikrobiyomundaki değişimin giderek daha fazla anlaşılmasıyla birlikte, moleküler tanı tekniklerinin geliştirilmesi VİP mikrobiyolojisi anlayışını değiştirmektedir.[9] Son zamanlarda yapılan bir araştırma, VİP'li hastaların lavajında Mycoplasma varlığını ortaya koymuştur; araştırmaya göre bu bulgu, VİP'li olmayan ventile edilen hastalarda ve sağlıklı kontrol grubunda büyük ölçüde bulunmamaktaydı.[10] En sık tanımlanan Mycoplasma türü olan Mycoplasma salivarium, monosit ve makrofajların antibakteriyel işlevlerini bozabilme yeteneğine sahiptir.[10]

Patofizyoloji

VİP'in, genellikle altta yatan akciğer hastalıkları veya bağışıklık sorunları olan bir kişide endotrakeal veya trakeostomi tüpünün bakterilerin akciğerin alt bölümlerine serbestçe geçişine izin vermesi nedeniyle oluştuğu düşünülmektedir. Bakteriler küçük damlacıklar halinde hem endotrakeal tüpün içinden hem de kafın etrafından geçer. Genellikle bakteriler endotrakeal veya trakeostomi tüpünde kolonize olur ve her nefes alışta akciğerlere embolize olur. Bakteriler derin aspirasyon veya bronkoskopi gibi prosedürlerle de akciğerlere inebilir. Bir başka olasılık da bakterilerin bronş ağacını kaplayan mukusta zaten var olması ve vücudun ilk savunma hattı tarafından kontrol altında tutulmasıdır. Soluk borusunu kaplayan hücrelerin siliyer hareketi mukusu yukarı doğru iterek hava yolu açıklığının çok az olduğu veya hiç olmadığı şişirilmiş endotrakeal kafın etrafında sıvı birikimine yol açar. Böylece bakteriler rahatsız edilmeden kolayca kolonize olabilir ve daha sonra enfektif hale gelecek kadar çoğalabilir. Ayrıca uzun süre saf oksijen konsantrasyonlarına maruz kalan hücrelerde oksidatif hasar adı verilen bir durum ortaya çıkar ve bu durum hücrelerin sillerine zarar vererek vücudun ilk savunma hattının bir parçası olarak hareket etmelerini engeller.

Bakterilerin sinüslerden ya da mideden akciğerlere geçip geçmediği 2005 yılı itibariyle tartışmalıdır. Ancak kan dolaşımı veya bağırsaklardan akciğerlere yayılma nadirdir.

Bakteriler akciğerlere girdikten sonra bağışıklık sistemindeki eksikliklerden (yetersiz beslenme veya kemoterapi gibi) faydalanarak çoğalırlar. VİP'li hastalarda, hem kanda hem de alveolar boşlukta nötrofil dahil olmak üzere temel bağışıklık hücrelerinin işlevinde bozulma görülür[11] ve bu bozulma C5a gibi pro-inflamatuvar moleküller tarafından sürdürülür.[12] İmmün fonksiyondaki bu bozukluklar, klinik enfeksiyon gelişmeden önce görüldükleri için VİP gelişimiyle nedensel olarak bağlantılı görünmektedir.[13] Bakteriyel hasarın ve bağışıklık tepkisinin sonuçlarının bir kombinasyonu, ortaya çıkan semptomlarla birlikte gaz değişiminin bozulmasına yol açar.

Tanı

Ventilatörle ilişkili pnömoninin teşhisi zordur ve standardize edilmemiştir.[14] VİP tanısı için kullanılan kriterler kuruma göre değişmekle birlikte, aşağıdaki radyografik, klinik bulgu ve laboratuvar bulgularının birkaçının bir kombinasyonu olma eğilimindedir:[15]

  1. 38°C'den yüksek veya 36°C'den düşük sıcaklık[15]
  2. 12.000/mm3'ten yüksek veya 4.000/mm3'ten düşük lökosit sayısı[15]
  3. Pürülan sekresyonlar, artmış sekresyonlar veya sekresyonlarda değişiklik olması[15]
  4. Pozitif trakeal veya bronkoalveolar lavaj kültürleri[15]
  5. Nefes darlığı, hızlı nefes alma, stetoskopla dinlerken anormal solunum sesleri gibi bazı solunum sıkıntısı belirtileri[15]
  6. Ventilatörde oksijen ihtiyacının artması[15]
  7. Göğüs röntgeni: sürekli veya kötüleşen gölgelenmeyi (infiltratlar veya konsolidasyonlar) gösteren en az iki seri röntgen[15]
  8. Trakea veya bronşiyoller gibi doğrudan akciğer alanından elde edilen pozitif kültürler[15]

Örneğin, bazı kurumlar nefes darlığı gibi bir klinik semptom, ateş gibi bir klinik bulgu ve ayrıca göğüs röntgeninde ve trakeal kültürlerde pozitiflik isteyebilir.[15]

Pnömoniye neden olan bakteri, virüs veya mantarı tanımlamak için kültür almanın altın standardı yoktur, kültür örneği almak için invaziv ve non-invaziv stratejiler vardır.[16] Non-invaziv stratejilerden biri, VİP semptomları olan kişilerin trakeasından kültür toplamaktır. Bir diğeri ise daha invazivdir ve VİP semptomları olan kişiler için bronkoskopi artı bronkoalveolar lavajı savunur. Her iki strateji de ateş ve nefes darlığı gibi klinik belirti/semptomların yanı sıra göğüs röntgeninde yeni veya genişleyen bir infiltrasyon gerektirir. Kültür toplamak için invaziv bir yöntemin non-invaziv bir yöntemden daha etkili olduğunu gösteren güçlü bir kanıt yoktur.[16] Ayrıca, kültürün değerlendirilmesine yönelik nicel bir yaklaşımın (pnömoniye neden olan patojenin bakteriyel sayımının yapılması) nitel bir yaklaşıma (patojenin varlığının belirlenmesi) göre daha üstün olduğu da söylenemez.[16] Son yıllarda, mikrobiyal kültürlerde belirgin hale gelmeden önce patojenlerin tespit edilmesine olanak tanıyan hızlı teşhis yöntemlerine odaklanılmıştır. IL-1β ve IL-8 gibi konak biyobelirteçlerinin kullanılması da dahil olmak üzere çeşitli yaklaşımlar kullanılmıştır.[17][18] Alternatif olarak, pan-bakteriyel 16S geninin amplifiye edilmesinin bakteriyel yükün bir ölçüsünü sağlayabileceği yönündeki raporlarla birlikte bakterilerin moleküler tespiti gerçekleştirilmiştir.[19] VİP'in biyobelirteç temelli dışlanmasına yönelik bir çalışma (VAP-RAPID2) testin etkinliğini göstermiş ancak bu çalışma klinik antibiyotik reçeteleme kararlarını değiştirmemiştir.[20] Patojen odaklı moleküler tanı çalışmaları, INHALE randomize kontrollü çalışmasından elde edilen resmi bulgular beklenmekle birlikte, antimikrobiyal reçetelemenin iyileştirilmesi konusunda daha fazla umut vaat etmektedir.[21][22] Yüksek hassasiyete sahip moleküler tanı yöntemleri, ölü veya kolonize bakterileri tespit ettikleri için antimikrobiyal kullanımını artırma potansiyeline sahiptir;[23] konak-immün profilleme ve mikroorganizma tespitinin bir kombinasyonu en uygun tanı tekniğini sağlayabilir.[24]

Kan kültürleri VİP'e neden olan mikroorganizmaları ortaya çıkarabilir, ancak klinik VİP vakalarının yalnızca %25'inde pozitif olduğu için genellikle yararlı değildir. [25] Kan kültürleri pozitif olan vakalarda bile bakteriyemi akciğer enfeksiyonu dışındaki bir kaynaktan geliyor olabilir.[25]

Önlenmesi

VİP'in önlenmesi, dirençli bakterilere maruziyetin sınırlandırılmasını, mekanik ventilasyonun mümkün olan en kısa sürede kesilmesini ve entübe haldeyken enfeksiyonu sınırlandırmaya yönelik çeşitli stratejileri içerir. Dirençli bakteriler, herhangi bir bulaşıcı hastalıkla hemen hemen aynı yollarla yayılır. Doğru el yıkama, invaziv prosedürler için steril teknik ve dirençli olduğu bilinen organizmalara sahip bireylerin izole edilmesi, etkili bir enfeksiyon kontrolü için zorunludur. Bir kişinin entübe olarak geçirdiği süreyi sınırlandırmak için bir dizi agresif entübasyondan çıkarma protokolü önerilmiştir. Ventile edilen bir kişinin aldığı sedasyon miktarının sınırlandırılması da önemlidir.

Zayıf kanıtlar, yatak başının en az 30 dereceye yükseltilmesinin VİP'i önlemeye yardımcı olabileceğini göstermektedir, ancak bununla ilişkili risklerin anlaşılması için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.[26] Klorheksidin gibi antiseptik gargaralar da VİP riskini azaltabilir,[27] ancak kanıtlar esas olarak kalp ameliyatı geçirmiş kişilerle sınırlıdır.[28]

Amerikan ve Kanada kılavuzları subglottik sekresyon drenajının (SSD) kullanılmasını şiddetle tavsiye etmektedir. Bu nedenle Covidien / Mallinckrodt EVAC trakeal tüpü gibi entegre bir emme lümenine sahip özel trakeal tüpler kullanılabilir. Subglottik drenaj ile birlikte poliüretan malzemeye dayalı bu yeni kaf teknolojisi, VİP'in başlangıcını önemli ölçüde geciktirmiştir.[29]

Gümüş kaplı endotrakeal tüp kullanımının ventilasyonun ilk on gününde VİP insidansını azalttığına dair çok az kanıt vardır.[30] Probiyotik kullanımının VİP'e yakalanma olasılığını azaltabileceğine dair kesin olmayan kanıtlar bulunsa da probiyotiklerin YBÜ veya hastane içi ölümü etkileyip etkilemediği belirsizdir.[31]

Tedavi

VİP tedavisi, etken bakterilerle uyumlu olmalıdır. Ancak, VİP'ten ilk kez şüphelenildiğinde, enfeksiyona neden olan bakteri genellikle bilinmez ve belirli bir bakteri ve duyarlılıkları belirlenene kadar geniş spektrumlu antibiyotikler verilir (ampirik tedavi). Ampirik tedavide kullanılacak antibiyotikleri seçerken hem bireyin dirençli bakteriler açısından sahip olduğu risk faktörleri hem de dirençli mikroorganizmaların lokal prevalansı dikkate alınmalıdır. Bir kişi daha önce pnömoni atakları geçirmişse, bu ataklara neden olan bakteriler tespit edilebilir. Bu nedenle başlangıç tedavisinin seçimi tamamen lokal flora bilgisine bağlıdır ve hastaneden hastaneye değişecektir. VİP'in tek bir antibiyotikle tedavisinin; iyileşme oranları, YBÜ'de kalış süresi, mortalite ve yan etkiler açısından birden fazla antibiyotik kombinasyonuyla benzer sonuçlara yol açtığı bildirilmiştir.[32]

Olası ampirik tedavi kombinasyonları şunları içerir (ancak bunlarla sınırlı değildir):

Etken bakteri tespit edildiğinde tedavi genellikle değiştirilir ve semptomlar düzelene kadar (genellikle 7 ila 14 gün) tedaviye devam edilir. VİP'e fermantasyon yapmayan Gram-negatif basillerin (Acinetobacter, Pseudomonas aeruginosa gibi) yol açmadığı hastalarda mevcut kanıtlar kısa süreli antimikrobiyal tedavilerin (10 gün ve altı) kullanımını destekler görünmektedir.[33]

Çoklu ilaca dirençli bir suşla enfeksiyon için risk faktörleri arasında beş günden fazla ventilasyon, yakın zamanda hastaneye yatış (son 90 gün), huzurevinde ikamet etme, hemodiyaliz kliniğinde tedavi ve önceden antibiyotik kullanımı (son 90 gün) yer almaktadır.

Çoklu ilaca dirençli organizmalar için risk faktörü taşımayan kişiler, yaşadıkları bölgede sık görülen bakterilere ilişkin bilgilere bağlı olarak farklı şekilde tedavi edilebilir. Uygun antibiyotikler Seftriakson, Siprofloksasin, Levofloksasin veya Ampisilin/Sulbaktam olabilir.

2005 yılı itibariyle, geleneksel tedaviye ek olarak inhale antibiyotiklerle ilgili araştırmalar devam etmektedir. Tobramisin ve Polimiksin B belirli merkezlerde yaygın olarak kullanılmaktadır ancak kullanımlarını destekleyen güçlü klinik kanıtlar bulunmamaktadır.

Prognoz

Entübasyondan sonra erken dönemde ortaya çıkan VİP genellikle daha az dirençli organizma içerir ve bu nedenle daha olumlu bir sonuçla ilişkilidir. Mekanik ventilasyon gerektiren solunum yetmezliğinin kendisi yüksek mortalite ile ilişkili olduğundan, VİP'in mortaliteye kesin katkısının belirlenmesi zor olmuştur. 2006 yılı itibariyle, VİP gelişen hastalarda ölüm oranının %33 ila %50 arasında değiştiği tahmin edilmektedir. VİP, belirli mikroorganizmalarla (Pseudomonas, Acinetobacter), kan dolaşımı enfeksiyonlarıyla ve yetersiz ampirik antibiyotik tedavisi ile ilişkili olduğunda ölüm olasılığı daha yüksektir. VİP özellikle akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS) olan kişilerde yaygındır.[34][35]

Epidemiyoloji

Mekanik ventilasyona alınan hastaların %8 ila 28'i VİP'ten etkilenmektedir. [36] VİP, ventilasyon boyunca herhangi bir zamanda gelişebilir, ancak en sık mekanik ventilasyonun ilk haftasında ortaya çıkar.[3] VİP'in seyrinde cinsiyet farklılıkları olduğuna dair bazı kanıtlar vardır: erkeklerin daha sık VİP'e yakalandığı tespit edilmiştir, ancak kadınların VİP'e yakalandıktan sonra ölme olasılığı daha yüksektir.[37] Son raporlar, bir YBÜ'de mekanik ventilasyona ihtiyaç duyan COVID-19 hastalarının, aynı ünitede ventile edilen COVID-19 olmayan hastalara[38] ve SARS-CoV-2 dışındaki virüslerden kaynaklanan viral pnömonisi olan hastalara kıyasla VİP riskinin arttığını göstermektedir.[39] Bu artmış duyarlılığın nedeni belirsizliğini korumaktadır, bahsedilen raporlar[38][39] ventilasyon süresine göre ayarlandığından, artmış duyarlılığın akciğerlerde bozulmuş doğal bağışıklık ile ilgili olması muhtemeldir.[40] Bununla birlikte birçok gözlemsel çalışma, glukokortikoid kullanımını VİP[41][42] ve diğer hastane kaynaklı enfeksiyon riskinde artışla ilişkili bir faktör olarak tanımlamıştır.[43]

Kaynakça

  1. ^ a b c Cooper, Adam S. (2021). "Oral Hygiene Care to Prevent Ventilator-Associated Pneumonia in Critically Ill Patients". Critical Care Nurse. 41 (4): 80–82. doi:10.4037/ccn2021314. PMID 34333609. 
  2. ^ a b c d Michetti CP, Fakhry SM, Ferguson PL, Cook A, Moore FO, Gross R (May 2012). "Ventilator-associated pneumonia rates at major trauma centers compared with a national benchmark: a multi-institutional study of the AAST". The Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 72 (5): 1165–73. doi:10.1097/TA.0b013e31824d10fa. PMID 22673241. 
  3. ^ a b c Cook D (2000). "Ventilator associated pneumonia: perspectives on the burden of illness". Intensive Care Medicine. 26 Suppl 1: S31-7. doi:10.1007/s001340051116. PMID 10786956. 
  4. ^ Koenig SM, Truwit JD (October 2006). "Ventilator-associated pneumonia: diagnosis, treatment, and prevention". Clinical Microbiology Reviews. 19 (4): 637–57. doi:10.1128/cmr.00051-05. PMC 1592694 $2. PMID 17041138. 
  5. ^ a b Craven DE, Chroneou A, Zias N, Hjalmarson KI (February 2009). "Ventilator-associated tracheobronchitis: the impact of targeted antibiotic therapy on patient outcomes". Chest. 135 (2): 521–528. doi:10.1378/chest.08-1617. PMID 18812452. 
  6. ^ Gupta A, Gupta A, Singh TK, Saxsena A. Role of oral care to prevent VAP in mechanically ventilated intensive care unit patients. Saudi J Anaesth. 2016;10(1):95-97
  7. ^ Abu-Salah T, Dhand R (September 2011). "Inhaled antibiotic therapy for ventilator-associated tracheobronchitis and ventilator-associated pneumonia: an update". Advances in Therapy. 28 (9): 728–47. doi:10.1007/s12325-011-0051-z. PMID 21833701.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  8. ^ Atashi V, Yousefi H, Mahjobipoor H, Bekhradi R, Yazdannik A. Effect of oral care program on prevention of ventilator-associated pneumonia in intensive care unit patients: a randomized controlled trial. Iran J Nurs Midwifery Res. 2018;23(6):486-490
  9. ^ "Lung Bacterial Population Diversity in CAP, VAP and Health using 16S rDNA Sequencing". ResearchGate. Erişim tarihi: 2016-04-19. 
  10. ^ a b Nolan TJ, Gadsby NJ, Hellyer TP, Templeton KE, McMullan R, McKenna JP, ve diğerleri. (July 2016). "Low-pathogenicity Mycoplasma spp. alter human monocyte and macrophage function and are highly prevalent among patients with ventilator-acquired pneumonia". Thorax. 71 (7): 594–600. doi:10.1136/thoraxjnl-2015-208050. PMC 4941152 $2. PMID 27071419. 
  11. ^ Conway Morris A, Kefala K, Wilkinson TS, Dhaliwal K, Farrell L, Walsh T, ve diğerleri. (July 2009). "C5a mediates peripheral blood neutrophil dysfunction in critically ill patients". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 180 (1): 19–28. doi:10.1164/rccm.200812-1928OC. PMC 2948533 $2. PMID 19324972. 
  12. ^ Morris AC, Brittan M, Wilkinson TS, McAuley DF, Antonelli J, McCulloch C, ve diğerleri. (May 2011). "C5a-mediated neutrophil dysfunction is RhoA-dependent and predicts infection in critically ill patients". Blood. 117 (19): 5178–88. doi:10.1182/blood-2010-08-304667. PMID 21292772.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  13. ^ Conway Morris A, Anderson N, Brittan M, Wilkinson TS, McAuley DF, Antonelli J, ve diğerleri. (November 2013). "Combined dysfunctions of immune cells predict nosocomial infection in critically ill patients". British Journal of Anaesthesia. 111 (5): 778–87. doi:10.1093/bja/aet205. PMID 23756248.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  14. ^ Marino PL (2014). Marino's the ICU book (Fourth bas.). ISBN 978-1451121186. 
  15. ^ a b c d e f g h i j "Pneumonia (Ventilator-associated [VAP] and non-ventilator-associated Pneumonia [PNEU]) Event" (PDF). Centers for Disease Control and Prevention. January 2015. 
  16. ^ a b c Berton DC, Kalil AC, Teixeira PJ (October 2014). "Quantitative versus qualitative cultures of respiratory secretions for clinical outcomes in patients with ventilator-associated pneumonia". The Cochrane Database of Systematic Reviews (10): CD006482. doi:10.1002/14651858.CD006482.pub4. PMID 25354013. 
  17. ^ Conway Morris A, Kefala K, Wilkinson TS, Moncayo-Nieto OL, Dhaliwal K, Farrell L, ve diğerleri. (March 2010). "Diagnostic importance of pulmonary interleukin-1beta and interleukin-8 in ventilator-associated pneumonia". Thorax. 65 (3): 201–7. doi:10.1136/thx.2009.122291. PMC 2866736 $2. PMID 19825784. 
  18. ^ Hellyer TP, Morris AC, McAuley DF, Walsh TS, Anderson NH, Singh S, ve diğerleri. (January 2015). "Diagnostic accuracy of pulmonary host inflammatory mediators in the exclusion of ventilator-acquired pneumonia". Thorax. 70 (1): 41–7. doi:10.1136/thoraxjnl-2014-205766. PMC 4992819 $2. PMID 25298325. 
  19. ^ Conway Morris A, Gadsby N, McKenna JP, Hellyer TP, Dark P, Singh S, ve diğerleri. (November 2017). "16S pan-bacterial PCR can accurately identify patients with ventilator-associated pneumonia". Thorax. 72 (11): 1046–1048. doi:10.1136/thoraxjnl-2016-209065. PMC 5738539 $2. PMID 27974525. 
  20. ^ Hellyer, Thomas P.; McAuley, Daniel F.; Walsh, Timothy S.; Anderson, Niall; Conway Morris, Andrew; Singh, Suveer; Dark, Paul; Roy, Alistair I.; Perkins, Gavin D.; McMullan, Ronan; Emerson, Lydia M.; Blackwood, Bronagh; Wright, Stephen E.; Kefala, Kallirroi; O'Kane, Cecilia M. (February 2020). "Biomarker-guided antibiotic stewardship in suspected ventilator-associated pneumonia (VAPrapid2): a randomised controlled trial and process evaluation". The Lancet. Respiratory Medicine. 8 (2): 182–191. doi:10.1016/S2213-2600(19)30367-4. ISSN 2213-2619. PMC 7599318 $2. PMID 31810865. 
  21. ^ Navapurkar, Vilas; Bartholdson Scott, Josefin; Maes, Mailis; Hellyer, Thomas P.; Higginson, Ellen; Forrest, Sally; Pereira-Dias, Joana; Parmar, Surendra; Heasman-Hunt, Emma; Polgarova, Petra; Brown, Joanne; Titti, Lissamma; Smith, William Pw; Scott, Jonathan; Rostron, Anthony (2021). "Development and implementation of a customised rapid syndromic diagnostic test for severe pneumonia". Wellcome Open Research. 6: 256. doi:10.12688/wellcomeopenres.17099.3. ISSN 2398-502X. PMC 9617073 $2. PMID 36337362. 
  22. ^ Clark, John A.; Conway Morris, Andrew; Curran, Martin D.; White, Deborah; Daubney, Esther; Kean, Iain R. L.; Navapurkar, Vilas; Bartholdson Scott, Josefin; Maes, Mailis; Bousfield, Rachel; Török, M. Estée; Inwald, David; Zhang, Zhenguang; Agrawal, Shruti; Kanaris, Constantinos (2023-01-10). "The rapid detection of respiratory pathogens in critically ill children". Critical Care. 27 (1): 11. doi:10.1186/s13054-023-04303-1. ISSN 1466-609X. PMC 9831374 $2. PMID 36627688. 
  23. ^ Conway Morris, Andrew; Bos, Lieuwe D. J.; Nseir, Saad (June 2022). "Molecular diagnostics in severe pneumonia: a new dawn or false promise?". Intensive Care Medicine. 48 (6): 740–742. doi:10.1007/s00134-022-06722-0. ISSN 1432-1238. PMID 35552790. 
  24. ^ Jeffrey, Mark; Denny, Kerina J.; Lipman, Jeffrey; Conway Morris, Andrew (2023-06-21). "Differentiating infection, colonisation, and sterile inflammation in critical illness: the emerging role of host-response profiling". Intensive Care Medicine (İngilizce). doi:10.1007/s00134-023-07108-6. ISSN 1432-1238. PMID 37344680. 
  25. ^ a b Marino PL, Sutin KM, Gast P (2009). The little ICU book of facts and formulas. Philadelphia: Wolter Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 978-0781778237. 
  26. ^ Wang L, Li X, Yang Z, Tang X, Yuan Q, Deng L, Sun X (January 2016). "Semi-recumbent position versus supine position for the prevention of ventilator-associated pneumonia in adults requiring mechanical ventilation". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (1): CD009946. doi:10.1002/14651858.CD009946.pub2. PMC 7016937 $2. PMID 26743945. 
  27. ^ Zhao T, Wu X, Zhang Q, Li C, Worthington HV, Hua F (24 December 2020). "Oral hygiene care for critically ill patients to prevent ventilator-associated pneumonia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (12): CD008367. doi:10.1002/14651858.CD008367.pub4. PMC 8111488 $2. PMID 33368159. 
  28. ^ Klompas M, Speck K, Howell MD, Greene LR, Berenholtz SM (May 2014). "Reappraisal of routine oral care with chlorhexidine gluconate for patients receiving mechanical ventilation: systematic review and meta-analysis". JAMA Internal Medicine. 174 (5): 751–61. doi:10.1001/jamainternmed.2014.359. PMID 24663255.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  29. ^ Lorente L, Lecuona M, Jiménez A, Mora ML, Sierra A (December 2007). "Influence of an endotracheal tube with polyurethane cuff and subglottic secretion drainage on pneumonia". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 176 (11): 1079–83. doi:10.1164/rccm.200705-761OC. PMID 17872488. 
  30. ^ Tokmaji G, Vermeulen H, Müller MC, Kwakman PH, Schultz MJ, Zaat SA (August 2015). "Silver-coated endotracheal tubes for prevention of ventilator-associated pneumonia in critically ill patients". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2018 (8): CD009201. doi:10.1002/14651858.CD009201.pub2. PMC 6517140 $2. PMID 26266942. 
  31. ^ Bo L, Li J, Tao T, Bai Y, Ye X, Hotchkiss RS, ve diğerleri. (October 2014). "Probiotics for preventing ventilator-associated pneumonia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10): CD009066. doi:10.1002/14651858.CD009066.pub2. PMC 4283465 $2. PMID 25344083. 
  32. ^ Arthur LE, Kizor RS, Selim AG, van Driel ML, Seoane L (October 2016). "Antibiotics for ventilator-associated pneumonia". The Cochrane Database of Systematic Reviews. 10 (10): CD004267. doi:10.1002/14651858.CD004267.pub4. PMC 6461148 $2. PMID 27763732. 
  33. ^ Grammatikos AP, Siempos II, Michalopoulos A, Falagas ME (December 2008). "Optimal duration of the antimicrobial treatment of ventilator-acquired pneumonia". Expert Review of Anti-Infective Therapy. 6 (6): 861–6. doi:10.1586/14787210.6.6.861. PMID 19053899. 
  34. ^ Ayzac L, Girard R, Baboi L, Beuret P, Rabilloud M, Richard JC, Guérin C (May 2016). "Ventilator-associated pneumonia in ARDS patients: the impact of prone positioning. A secondary analysis of the PROSEVA trial". Intensive Care Medicine. 42 (5): 871–878. doi:10.1007/s00134-015-4167-5. PMID 26699917. 
  35. ^ Luyt CE, Bouadma L, Morris AC, Dhanani JA, Kollef M, Lipman J, ve diğerleri. (December 2020). "Pulmonary infections complicating ARDS". Intensive Care Medicine. 46 (12): 2168–2183. doi:10.1007/s00134-020-06292-z. PMC 7656898 $2. PMID 33175277. 
  36. ^ Chastre J, Fagon JY (April 2002). "Ventilator-associated pneumonia". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 165 (7): 867–903. CiteSeerX 10.1.1.492.8006 $2. doi:10.1164/ajrccm.165.7.2105078. PMID 11934711. 
  37. ^ Sharpe JP, Magnotti LJ, Weinberg JA, Brocker JA, Schroeppel TJ, Zarzaur BL, ve diğerleri. (July 2014). "Gender disparity in ventilator-associated pneumonia following trauma: identifying risk factors for mortality". The Journal of Trauma and Acute Care Surgery. 77 (1): 161–5. doi:10.1097/TA.0000000000000251. PMID 24977772. 
  38. ^ a b Maes M, Higginson E, Pereira-Dias J, Curran MD, Parmar S, Khokhar F, ve diğerleri. (January 2021). "Ventilator-associated pneumonia in critically ill patients with COVID-19". Critical Care. 25 (1): 25. doi:10.1186/s13054-021-03460-5. PMC 7797892 $2. PMID 33430915. 
  39. ^ a b Razazi K, Arrestier R, Haudebourg AF, Benelli B, Carteaux G, Decousser JW, ve diğerleri. (December 2020). "Risks of ventilator-associated pneumonia and invasive pulmonary aspergillosis in patients with viral acute respiratory distress syndrome related or not to Coronavirus 19 disease". Critical Care. 24 (1): 699. doi:10.1186/s13054-020-03417-0. PMC 7747772 $2. PMID 33339526. 
  40. ^ Roquilly A, Jacqueline C, Davieau M, Mollé A, Sadek A, Fourgeux C, ve diğerleri. (June 2020). "Alveolar macrophages are epigenetically altered after inflammation, leading to long-term lung immunoparalysis". Nature Immunology. 21 (6): 636–648. doi:10.1038/s41590-020-0673-x. PMID 32424365. 
  41. ^ Scaravilli, Vittorio; Guzzardella, Amedeo; Madotto, Fabiana; Beltrama, Virginia; Muscatello, Antonio; Bellani, Giacomo; Monti, Gianpaola; Greco, Massimiliano; Pesenti, Antonio; Bandera, Alessandra; Grasselli, Giacomo (December 2022). "Impact of dexamethasone on the incidence of ventilator-associated pneumonia in mechanically ventilated COVID-19 patients: a propensity-matched cohort study". Critical Care (İngilizce). 26 (1): 176. doi:10.1186/s13054-022-04049-2. ISSN 1364-8535. PMC 9191402 $2. PMID 35698155. 
  42. ^ Martínez-Martínez, María; Plata-Menchaca, Erika P.; Nuvials, Francesc X.; Roca, Oriol; Ferrer, Ricard (December 2021). "Risk factors and outcomes of ventilator-associated pneumonia in COVID-19 patients: a propensity score matched analysis". Critical Care (İngilizce). 25 (1): 235. doi:10.1186/s13054-021-03654-x. ISSN 1364-8535. PMC 8258490 $2. PMID 34229747. 
  43. ^ Conway Morris, Andrew; Kohler, Katharina; De Corte, Thomas; Ercole, Ari; De Grooth, Harm-Jan; Elbers, Paul W. G.; Povoa, Pedro; Morais, Rui; Koulenti, Despoina; Jog, Sameer; Nielsen, Nathan; Jubb, Alasdair; Cecconi, Maurizio; De Waele, Jan; for the ESICM UNITE COVID investigators (December 2022). "Co-infection and ICU-acquired infection in COIVD-19 ICU patients: a secondary analysis of the UNITE-COVID data set". Critical Care (İngilizce). 26 (1): 236. doi:10.1186/s13054-022-04108-8. ISSN 1364-8535. PMC 9347163 $2. PMID 35922860. 

Konuyla ilgili yayınlar

  • American Thoracic Society and the Infectious Diseases Society of America. (February 2005). "Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia". American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 171 (4): 388–416. doi:10.1164/rccm.200405-644ST. PMID 15699079. 
  • Niederman MS (January 2006). "Use of broad-spectrum antimicrobials for the treatment of pneumonia in seriously ill patients: maximizing clinical outcomes and minimizing selection of resistant organisms". Clinical Infectious Diseases. 42 Suppl 2 (Supp 2): S72-81. doi:10.1086/499405. PMID 16355320.  Geçersiz |doi-access=free (yardım)
  • Kollef MH (June 2005). "What is ventilator-associated pneumonia and why is it important?". Respiratory Care. 50 (6): 714–21; discussion 721–4. PMID 15913464. 

Dış bağlantılar

Sınıflandırma


Şablon:Pnömoni