Onkovirüs

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Atla: kullan, ara

Onkovirüsler ya da tümör virüsleri, kansere neden olabilen virüsler için kullanılan genel bir terimdir. Bu terim 1950-60'lı yıllarda akut dönüşüm gösterebilen retrovirüslerle ilgili çalışmalarla birlikte kullanılmaya başlandı. Virüslerin genomu RNA içerdiğinden sıklıkla oncornavirüsler terimi kullanılmıştır. Günümüzde genomu DNA veya RNA içeren ve kansere neden olan herhangi bir virüs anlamına gelir ve "tümör virüsü" ya da "kanser virüsü" ile eşanlamlıdır. Bununla birlikte insan ve hayvan virüslerinin büyük çoğunluğu kansere neden olmaz.

Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) Uluslararası Kanser Araştırmaları Ajansının 2002 yılında Dünya çapında yaptığı araştırmalar sonucu; insan kanserlerinin %17.8'inin enfeksiyon kaynaklı olduğunu ve %11,9 ile yedi farklı virüsün birinin bunlara neden olduğu tahmin edilmektedir.[1] Bu çalışmanın sonucunda bu tür kanserlerin aşı ile önlenebileceği (örneğin; papillomavirüs aşıları), basit bir kan testi ile teşhis edilebileceği ve antiviral bileşikler ile tedavi edilebileceği yönündeki umutlar artmıştır.

Önemli onkovirüsler[değiştir | kaynağı değiştir]

Virüs Kanser yüzdesi[1] İlişkili kanser
Hepatit virüsleri; hepatit B (HBV) ve hepatit C (HCV) 4.9 karaciğer kanseri.[2][3]
Human T-lymphotropic virus (HTLV) 0.03 Tropikal spastik paraparezi ve erişkin T-hücreli lösemi[4]
Human papillomavirüs (HPV) 5.2 serviks kanseri,[5] anal kanser,[5] penis kanseri,[5] Vulva kanseri,[1]
Kaposi sarkom-ilişkili herpesvirüs (HHV-8) 0.9 Kaposi sarkoma, multisentrik Castleman hastalığı ve primer efüzyon lenfoması
Merkel cell polyomavirus NA Merkel hücreli karsinom
Epstein–Barr virus (EBV) NA Burkitt lenfoma, Hodgkin lenfoma, post-transplantasyonel lenfoproliferatif hastalık ve nazofaringeal karsinom.[6]

Dış bağlantılar[değiştir | kaynağı değiştir]


Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ a b c Parkin, Donald Maxwell (2006). "The global health burden of infection-associated cancers in the year 2002". International Journal of Cancer 118 (12): 3030–44. doi:10.1002/ijc.21731. PMID 16404738. 
  2. ^ Koike K (June 2007). "Hepatitis C virus contributes to hepatocarcinogenesis by modulating metabolic and intracellular signaling pathways". Journal of Gastroenterology and Hepatology 22 Suppl 1: S108–11. doi:10.1111/j.1440-1746.2006.04669.x. PMID 17567457. 
  3. ^ Hu J, Ludgate L (2007). "HIV-HBV and HIV-HCV coinfection and liver cancer development". Cancer Treatment and Research. Cancer Treatment and Research 133: 241–52. doi:10.1007/978-0-387-46816-7_9. ISBN 978-0-387-46804-4. PMID 17672044. 
  4. ^ Bellon M, Nicot C (2007). "Telomerase: a crucial player in HTLV-I-induced human T-cell leukemia". Cancer Genomics & Proteomics 4 (1): 21–5. PMID 17726237. http://cgp.iiarjournals.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=17726237. 
  5. ^ a b c Schiffman M, Castle PE, Jeronimo J, Rodriguez AC, Wacholder S (September 2007). "Human papillomavirus and cervical cancer". Lancet 370 (9590): 890–907. doi:10.1016/S0140-6736(07)61416-0. PMID 17826171. 
  6. ^ Klein E, Kis LL, Klein G (February 2007). "Epstein-Barr virus infection in humans: from harmless to life endangering virus-lymphocyte interactions". Oncogene 26 (9): 1297–305. doi:10.1038/sj.onc.1210240. PMID 17322915.