Ketozis

Vikipedi, özgür ansiklopedi
Atla: kullan, ara
Esculaap4.svg     Bu maddede yazılanlar yalnızca bilgi verme amaçlıdır.
Yazılanlar, doktor uyarısı ya da önerisi değildir.


Keton cisimcikleri; Aseton, Aseto-asetik asit, Beta Hidroksibütirik asit.

Ketozis, hiperketonemi veya asetonemi lipid metabolizmasına ilişkin kanda keton cisimciklerinin (aseton, aseto-asetik asit, beta hidroksi bütirik asit) kanda birikmesi sonucu gelişen bir metabolik hastalıktır. Yüksek süt verimli ineklerde dogumdan sonraki ilk iki ay içerisinde karbonhidrat ve lipid metabolizmasının bozulması sonucu şekillenir. Hastalık doğumdan sonraki ilk üç ayda ve özellikle 2-4. haftalar arasında da görülebilir.

Primer ketozis genellikle bu dönemlerde görülmesine rağmen, sekonder ketozis laktasyonun hemen her döneminde gelişebilir.Bazen doğum öncesi de görülebilir.

Hastalığın ortaya çıkışında diğer bir neden de çeşitli akut ve kronik seyirli hastalıklardır. Bu beslenme ve hastalıkların etkisi sonrasında oluşan ketozis olguları, dört formda incelenebilir:

Etiyoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

  • Hayvanın yüksek verimli ve süt ineği olması.
  • Karbonhidrattan fakir rasyonlarla besleme.
  • Uzun süreli açlık.
  • Bazın infeksiyöz hastalıkların seyri.
  • Kobalt ve fosfor eksikliği.

Laktasyonun erken dönemi (ilk 4 hafta) inekler için ketozis riskini oluşturur. Buzağılamadan sonraki üç haftalık periyot ketozis için en önemli kritik dönemdir.

Patofizyoloji[değiştir | kaynağı değiştir]

Yüksek verimli süt ineklerinde laktasyonun 2-6. haftaları arasında dokulardaki fonksiyonların fizyolojik düzeyde devam ettirilmesi ve süt üretimi için gerekli olan enerji miktarı; rasyondan alınan enerji miktarından fazla olduğunda enerji açıgı sekillenmektedir.Yani negatif enerji dengesi.[1]

Negatif enerji açığı geliştiğinde, serum glikoz düzeyi düşer ve gerekli olan enerjiyi sağlamak amacıyla vücut yağ dokularındaki [[trigliserid[[ler mobilize olur. Trigliseridler yag asitlerine ve gliserine parçalanırken, gliserin ise direkt glikoz sentezinde görev alır. Yağ asitleri ise albumin ile birleşerek serbest yağ asitlerini olusturur. Şekillenen serbest yağ asitleri mitokondrilere taşınarak Beta oksidasyon şeklinde parçalanır ve sonuçta Asetil koenzim A’lar (Asetil CoA) oluşur. Enerji yetersizliğinde ortamda yeterli okzalasetat bulunmadığından (hastalığın anahtar mekanizması budur) asetil koenzim A’lar trikarboksilik asit (TCA) siklusuna giremezler ve fazla miktarda keton cisimcikleri oluşur.[2][3]

İnsülin ve tiroid hormonları, süt veriminin düzenlenmesinde rol oynarlar ve enerji açığı gibi durumlar sekillendiğinde bu hormonların düzeyleri degişim gösterir.[4]

Klinik ve laboratuvar bulguları[değiştir | kaynağı değiştir]

Hastalık başlıca 2 form gösterir.Bunlar; sindirim formu ve sinir formudur. Sindirim formunda iştah ve süt veriminde belirgin bir azalma, belirgin derecede zayıflama, rumen hareketlerinde ve dışkı miktarında azalma görülürken; Sinirsel formda hipereksitasyon, diş gıcırdatma, boş çigneme hareketleri ve yemlige saldırma gibi anormal davranışlara ilişkin bulgular tespit edilir.[5]

Negatif enerji dengesi ve rasyondaki yetersiz karbonhidrat oranına bağlı olarak serum glikoz düzeyi düşüktür.

LAboratuvar bulguları bağlamında ise, kanda keton cisimcikleri artar (ketonemi).İdrarda ise 30–40 mg’dan 200–250 mg/l’ye kadar (ketonüri), ayrıca sütte (ketolakti) ve solunum havasında da keton cisimciklerine rastlanır. Kan pH’sı, glikoz ve glikojen düzeylerinde azalma gözlenir. Serbest yağ asitleri miktarı yaklaşık 3 ile 5 kat arasında artar.Serum AST, GLDH ve SDH düzeyleri artar. İdrar ve sütte keton cisimciklerinin tespiti ticari testlerle belirlenir.Serumda Betahidroksi bütirik asit (BHBA) düzeyinde artış; Subklinik olgularda BHBA >1.0 mmol/lt, Klinik olgularda ise 1.5-2.0 mmol/lt'den büyüktür.

Karaciğerde yağlanma hastalığın önemli komplikasyonlarından biridir.

Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]

Tedavide üç seçenek esastır.Bunlar:

  • Glikoz tedavisi.
  • Hormon uygulama.
  • Karışık ilaçla uygulanan miks sağaltım.

Kan glikoz düzeyini yükseltmek için damar içi yolla  %30’luk glikoz (500–1000 cc) solüsyonu, ağız yoluyla yolla gliserin (500 gr günde iki kez, 5 gün süreyle) veya propilen glikol 225 gr civarında, Günde 2 kez, 2 gün; 3 veya 4. günler 100 gram verilebilir.

Glikoneogenezis'i desteklemek amacı ile tedavide ACTH veya Glukokortikoidler kullanılır. Kullanılabilecek glukokortikoidler; Dexamethasone (0,1-0,3 mg/kg) Prednisolon (125–200 mg dozda ve günde, 3 gün süreyle), Depo ACTH ( Cortrophine-Z; Cortrosyn depot:50–100 IU, insülin (0,5 ünite/kg’a deri altı ya da kas içi enjeksiyonla), methionine verilebilir.

Kloralhidrat ( ilk gün 30 gr Sonraki günlerde 7’şer gr birkaç gün ağız yoluyla) B vitaminleri ve sodyumfosfat gibi maddeler kullanılır.

Ayrıca hayvanlara vitamin B12, kobalt ve nikotinik asit gibi ilaçlarda verilebilir. Ketozise bağlı asidoz şekillenmişse 240 gr Sodyum bikarbonat (NaHCO3) 1 lt distile suda çözülerek damar içi uygulanabilir. Ancak kloralhidratla birlikte kullanımı kontrendikedir. Tüm tedavilerde sonuç 3-4 gün sonra alınır.

Korunma[değiştir | kaynağı değiştir]

  • Uygun bakım ve beslenme uygulanmalıdır.
  • Doğumdan önce hayvanlar aşırı derecede yağlandırılmamalı.
  • Doğumdan önce ve sonra besin alınımı normal sınırlar içinde olmalıdır. Hayvanlar bu süreç içinde aşırı derecede beslenmemelidir.
  • Laktasyonun ilk döneminde hayvanların verilecek rasyona yavaş yavaş alıştırılması gerekir.
  • Sürü probleminde rasyonda kuru ot oranını arttırılması, silajın ise sınırlandırılması yoluna gidilir.
  • İyi kalitede kuru yonca ve kuru çayır otu yeterli miktarda verilmelidir.

Dipnotlar[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. ^ Andersson, L. (1984): Concentration of Blood and Milk Ketone Bodies, Blood Isopropanol and Plasma Glucose in Dairy Cows in Relation to the Degree of Hyperketonaemia and Clinical Signs. Zbl. Vet. Med. A, 31, 683-693.
  2. ^ Bertics, S.J., Grummer R.R., Cadorniga, V.C., Stoddard, E.E. (1992): Effect of Prepartum Dry Intake on Liver Triglyceride Concentration and Early Lactation, J. Dairy Sci. 75, 1914-1922.
  3. ^ Brumby, P.E., Anderson M., Truckley B., Storry J.E., Hibbit K.G. (1975): Lipid Metobolism in the Cow during Starvation Induced Ketosis. Biochem. J., 146, 609-615.
  4. ^ Aeberhard, K., Bruckmaier, R.M., Blum, J.W. (2001): Metabolic, Enzymatic and Endocrine Status in High-Yielding Dairy Cows-Part 2, J. Vet. Med. A, 48, 111.
  5. ^ Drackley, J.K., Rıchard, M.J., Ber, D.C., Young, J. W. (1992): Metabolic Changes in Dairy Cows with Ketonemia in Response to Feed Restriction and Dietary 1,3-Butanediol. J. Dairy Sci. 75: 1622-1634

Kaynakça[değiştir | kaynağı değiştir]

  1. Geviş Getiren Hayvanların İç Hastalıkları. Editör: Y. GÜL
  2. Sığırların İç Hastalıkları Semptomdan Tanıya Tanıdan Tedaviye (2. basım). Prof. Dr. H. BATMAZ
  3. Biyokimya, Prof. Dr. N. BAYŞU, Prof. Dr. N. Bayşu SÖZBİLİR.