Hipofosfatemi

Hipofosfatemi, kanda fosfat düzeyinin düştüğü bir elektrolit bozukluğudur. Fosforun normal kan düzeyi 2,5-4,5 mg/dl 'dir.^[1] Fosfor kemikteki temel minerallerden biridir. Toplam vücut fosfatının %85 'i kemiklerde bulunur. Geri kalan %14ü intraselüler alanda ve %1 'i ise ekstraselüler alandadır. Vücutta fosforun birçok görevi vardır. Fosfat nükleik asit ve hücre membranı yapısında bulunur. ATP gibi yüksek enerjili molekülleri oluşturur. Fosfor dengesinin en önemli düzenleyicisi böbrektir. Böbrekte filtre edilen fosforun %80-95 'i tübüllerden reabsorbe edilir. En önemli absorbsiyon proksimal tübüllerden olmaktadır. Proksimal tübül epitelinde bulunan Tip 2a ve Tip 2c Na-Pi kotransporteri bu emilimden sorumludur. Paratiroid Hormon ve FGF 23 gibi fosfatürik hormonlar tip 2a Na-Pi kotransporterini azaltarak fosfatürik etkilerini gösterirler. Diyetle alınan fosforun %60-65 'i emilir ve bu emilim ince barsak epitelinde bulunan benzer bir taşıyıcı olan Na-Pi 2b kotransporteri ile sağlanır.. Na-Pi 2b 'nin esas düzenleyici hormonu kalsitrioldür. Kalsitriol barsaktan fosfat emilimini arttıran bir hormondur.

Belirti ve Bulgular^[2][değiştir | kaynağı değiştir]

Hipofosfatemi birçok hastada herhangi bir semptoma neden olmaz. Kronik hipofosfatemi kas güçsüzlüğü, iştahsızlık ve osteomalaziye neden olabilir. İlerleyici ensefalopati, nöbetler, koma ve ölüme varan ciddi nöromuskuler bozukluklara yol açabilir. Kas güçsüzlüğü ve alkolizm olan hipofosfatemik hastalarda rabdomiyoliz ile birlikte görülebilir. Hemolitik anemi, lökosit ve trombosit bozuklukları görülebilir. Hipofosfatemide kandan dokulara oksijen geçişi güçleşir. Hipofosfatemi oksijen hemoglobin disosiasyon eğrisini sola kaydırır.

Etiyoloji^[1][değiştir | kaynağı değiştir]

Azalmış renal tübüler fosfat reabsorbsiyonu : A. PTH Bağımlı Mekanizmalar: Primer Hiperparatiroidizm, Sekonder Hiperparatiroidizm (Vitamin D Eksikliği / Direnci, Kalsiyum eksikliği / malabsorbsiyonu, Bartter Sendormu, Otozomal resesif renal hiperkalsüri-hipomagnezemi), PTHrP bağımlı Hiperkalsemi, Ailevi Hipokalsiürik Hiperkalsemi B. PTH / PTHrP Bağımsız Mekanizmalar: Artmış FGF-23 ve diğer fosfatoninler (X-linked Hipofosfatemik rikets, otozomal resesif hipofosfatemi, otozomal dominant hipofosfatamik rikets, Tümörün indüklediği osteomalazi, McCune Albriht sendromu, Epidermal nevüs sendromu), Renal hastalıklar (Renal Fankoni sendromu, Sistinozis, Wilson hastalığı, Na-Pi 2a, 2c mutasyonları), Diğer sistemik hastalıklar (Kötü kontrollü diyabet, Alkolizm, Amiloidoz, Hiperaldosteronizm, Hipomagnezemi, HÜS, Renal transplantasyon, Parsiyel karaciğer rezeksiyonu, Yeniden ısıtma ya da indüklenen hipertermi), İlaç ve toksinler (Etanol, ağır metaller, asetazolamid, sisplatin, foskarnet, ifosfamid, rapamisin)
Azalmış intestinal fosfat absorbsiyonu A. Aluminyum içeren anti-asitler B. Sevalemer
Hücredışı fosforun hücre içine kayması A. Iv glukoz B. İnsülin tedavisi C. Kalekolaminler D. Akut solunumsal alkaloz E. Gram negatif sepsis, toksik şok sendromu F. Açlık ve asidozun iyileşme dönemleri G. Hızlı hücresel proliferasyon
Hızlanmış kemik yapımı A. Paratiroidektomi sonrası B. D vitamini tedavisi C. Osteoblastik kemik metastazları

Tedavi[değiştir | kaynağı değiştir]

Hastanelerin özellikle yoğun bakım ve palyatif servislerinde yatan hastalar için intravenöz tedavi önerilmektedir. İv fosfor uygulamasından 2-4 saat sonra serum fosfor düzeyi ölçülmelidir. Bunun yanında potasyum, kalsiyum, magnezyum düzeyi de görülmeli ve kardiak monitorizasyon yapılmalıdır.^[3]